Название: Стрим с Андреем Замятиным #1： рост мышц, механическое напряжение, гипертрофия_part1 Стрим 19.10.19 Дмитрий Головинский: Так, всё, Андрей, мы в эфире сейчас уже. Андрей Замятин: Ага. Дмитрий Головинский: Сигнал пошёл. Сейчас там пока всё прогрузится, как обычно. Дорогие друзья, вы сейчас нас должны уже видеть и слышать. Пожалуйста, подтвердите то, что вы нас видите и слышите, то, что есть звук, то, что есть изображение. Ну, вроде как у меня показывает по индикации, всё должно быть хорошо. Андрей Замятин: Спасибо. Дмитрий Головинский: Да, я себя вижу и слышу. Замечательно. Всем привет, дорогие друзья. Андрей, пожалуйста, поздоровайся. Андрей Замятин: Добрый день, друзья. Дмитрий Головинский: Значит, сегодня, как вы уже догадались и как было объявлено в анонсе, со мной в гостях, точнее у меня в гостях Андрей Замятин. Андрей чемпион по бодибилдингу и... Андрей, напомни, у тебя в должность фитнес-лицея, да, если я не ошибаюсь, эксперт фитнес-лицея? Андрей Замятин: Да. Дмитрий Головинский: Или специалист фитнес-лицея, да? А что за лицея и где находится? Андрей Замятин: Это учёный фитнес. В Москве? В Москве. Дмитрий Головинский: Я понял. И какого ранга специалистов выпускают, собственно? Андрей Замятин: Там учишься на персональных тренеров, на менеджеров, да-да-да. Фитнес направление, короче. Дмитрий Головинский: Да, друзья, еще раз всем привет. Вижу, кто присоединяется, рады всех видеть. Чуть-чуть мы сегодня опоздали, буквально несколько минут. В общем-то, да, как обычно у меня, точнее не как обычно, а у меня неожиданные технические проблемы, но я думаю, что за это мы слегка сегодня компенсируем вам качеством, прежде всего нашего стрима, во-первых, а во-вторых качеством информации, которую сегодня мы здесь будем излагать. Но по большей части, Андрей, а я уже буду как интервьюер сегодня. Андрей, но тем не менее, если брать обычных фитнес-экспертов, обычных лекторов на каких-нибудь там курсах тренировок и подобное, по-моему, твои познания очень и очень отличаются в плане глубины, то есть они у тебя качественно очень глубокие и всесторонние. Откуда это? Ты ученый или у тебя хобби или что? Почему так много знаешь? Потому что я узнал, что ты много знаешь, действительно. Андрей Замятин: Это самообразование, Дим, чисто. То есть, это как желание докопаться до истины. И, кстати, вот Виктор Николаевич меня как раз на это и натолкнул. После поездки к нему я стал очень глубоко все это изучать. Дмитрий Головинский: Силуянов. Андрей Замятин: А? Дмитрий Головинский: Силуянов Виктор Николаевич. Андрей Замятин: Да-да-да. Дмитрий Головинский: Когда состоялось знакомство твое с ним? Андрей Замятин: Дим, я точно не помню какой это был год. Это был, по-моему, предпоследний год перед его смертью. Вот я был в этой группе, которая как раз, по-моему, в предпоследний год была. Дмитрий Головинский: Я понял. Ну, да, насколько я понимаю, сейчас твоя позиция немного отмечается от официальной позиции сотрудников лаборатории спортивной дотологии. И вот на каком этапе произошло такое раскол мнений? Можешь выделить что-то? Или такого не было прям конкретного какого-то этапа? Андрей Замятин: Нет, там как раз ты бы выяснил ряд вопросов, которые у меня не совпадали с моей практикой. Поэтому я стал копаться, изучать. Основные моменты были частота тренировок, роль гормонов, которые выделяются на тренировке. То есть не вообще гормонов, а роль гормонов, которые выделяются на тренировке. Обязательное присутствие отказа, время под нагрузкой. Вот эти все вопросы у меня возникли, и я стал копаться. И как смотрю, что я был не одинок, и сейчас мировая тенденция в фитнесе, она как раз таки вот эти вопросы уже практически дает ответ, конечно же не окончательный, но тенденция уже есть. Дмитрий Головинский: Замечательно, значит, так. Друзья, сегодняшняя тема обсуждения будет, по большей части, теоретическая. Сегодня закрыт донат, и я сразу хочу перед вами извиниться, потому что сегодня мы, ну как бы у нас сентябряный план изложения, у нас подготовлен наглядно некоторый материал, поэтому мы, по большей части, будем игнорировать вопросы из чата. Однако, если будут интересные вопросы, то, конечно же, мы обратим на это внимание. Прошу вас на секундочку расслабиться и послушать. Итак, Андрей, мы сегодня говорим по большей части про механическое напряжение. Что же такое механическое напряжение и что в этой плоскости человеку, который ничего о нём не знает, но интересуется им, что же прежде всего нужно знать и какие понятия нужно охватить? Андрей Замятин: Вот сейчас мы как раз с этой начнем. Но для начала я прошу тебя поставить табличку, то есть те факторы, которые сейчас мы посмотрим, влияют на данный момент в мировой литературе на гепертрофию. Дмитрий Головинский: Табличка как называется, напомню, механический стресс, да? Андрей Замятин: Нет, она называется фактор или сенсор гипертрофии, по-моему. Дмитрий Головинский: Стимулы гипертрофии? Андрей Замятин: Да, да. Дмитрий Головинский: Отлично. Табличка на экране. Друзья, вы видите таблицу. Андрей, пожалуйста, давай свои пояснения по таблице. Андрей Замятин: Смотрите, здесь выделены 4 основных фактора, которые влияют. Если мы посмотрим внимательно, первым стоит фактор механическая нагрузка. Это было еще изменено в 2007 году. Хочу уточнить. В 2007 году, задолго до того, как Риз Вирсли стал про это все писать. Вторым, конечно же, стоят гормоны, но если вы видите, что ни одна стрелка с тестостероном не пересекает. То есть это идут независимые пути влияния. Третье идет нейрональная активность, кальция. И мы видим с вами метаболические изменения. Они вообще никоим образом не касаются гипертрофии мышц в данном обзоре. А сводятся больше к митрохондриальному генезу, развитию капилляров и накопления гликогена и липидов внутримышечных. И сама механическая нагрузка, мы сейчас разберем, что это такое. Мы видим, она тоже есть. Пути, зависимые через мишенируем по эмицинам млекопитающих, и есть независимые. И вот сейчас, Дима, прошу тебя вторую табличку поставить, которая называется как раз таки «Механический стресс». Дмитрий Головинский: Таблица на экране, пожалуйста. Андрей Замятин: Да, это вот 2013 года. И мы видим, что механическая нагрузка приводит независимый атом ТУРК через метагенно-активную протеинкиназу. И здесь очень интересная вещь. Всегда считалось, что транскрипцию могут запускать только гормоны. Здесь мы видим, что механический стресс через метагенно-активную протеинкиназу, через кальций, запускает как транскрипцию, так и трансляцию. Дмитрий Головинский: Отлично. А какие его параметры? Андрей Замятин: Сейчас мы к этому и подходим. Что же такое механическое напряжение? У нас в начале 2000-х годов появилась такая наука, как механотрансдукция. Это процесс преобразования механической энергии в биологические события. Ее назвали механотрансдукцией. Определили, что мышцы стали обладать, воспринимать сигналы и переделать их биологически. У нас с вами есть мембрана клетки, вот слайдик, который называется механорецепторы. Дмитрий Головинский: Одну секундочку. На экране, пожалуйста. Андрей Замятин: Да. Я попытался четыре слайда засунуть в один, поэтому, думаю, вам с ним видно. В левом верхнем углу мы видим с вами мембрану клетки. Снаружи ее находится. У нас с вами находится Внеклеточный матрикс – это соединительная ткань, обеспечивающая механическую жесткость. И через нее передаются все химические сигналы внутри волокна. Внутри волокна находится цитоскелет. Цитоскелет – это то, что удерживает миофибрилы в упорядоченном положении внутри мышечного волокна. И посередине мы видим белковые сигнальные молекулы, которые называются интегрины. Вот через них как раз-таки из внеклеточного матрикса приступают сигналы внутрь мышечного волокна. Справа мы с вами видим, что миофибрилы крепятся к сарколеме костомерами. Дмитрий Головинский: Да, есть такое? Андрей Замятин: Да. И крепятся они к Z-пластинкам. Вот в этих костомерах находятся датчики, которые определяют нагрузку на каждый костомер. В точности такие же датчики стоят в титине. Напомню просто. У нас есть с вами сократительные белки, актины и миозины. Я уже не стал этот рисуночек выставлять. Миозин крепится к Z-пластинкам белком титином. Там тоже стоят датчики. Вот на рисуночке слева мы видим вот синеньким определено как раз-таки те датчики, которые чувствительны на растяжение. И мы видим, что они все приходят через метагенно-активную протеинокиназу и запускают некие процессы. Далее чуть правее мы с вами видим, как костомеры в зависимости от растяжения меняют свою длину. А дальше пониже мы видим, что есть сила, которая растягивает мышцу, и сила, которая концентрическая, которая ее сокращает. Так вот, когда мышца растягивается, то преимущественно активируются как раз-таки рецепторы, которые стоят на титине, то есть на растяжении. Хотя костомеры там тоже срабатывают. Когда мышца укорачивается, то мы видим, что возникает сила перпендикулярная этому направлению. То есть мы бицужечку растягиваем, сокращаем, она уменьшается в высоту. Это приводит напряжение на датчике, который находится в костомерах. И вот здесь нужно понимать просто, что каждый мостик, подсоединенный, он создает определенное давление. Соответственно, чем больше мостиков одновременно подсоединено, тем больше нагрузка идет на каждый костомер. Соответственно, когда мы с вами работаем в обычной жизни или небольшими весами, то нагрузка на костомеры обычная. Я всегда привожу такой простой пример. У нас есть трубопровод. У него есть датчик давления, толщина этого трубопровода. И вот эта система настроена, грубо говоря, на 4 атмосферы. Поэтому, когда на входе у нас сигнал идет давление воды или воздуха, без разницы, менее 4 атмосфер, наш датчик давления не срабатывает. Это говорит о том, что система работает в штатном режиме, ей ничего не угрожает, ничего там менять не надо. Но если мы на вход подаем хотя бы 4 атмосферы и чуть-чуть, Наш датчик давления начинает срабатывать. Это сигнал к тому, что трубопровод может прийти в неисправность. Поэтому два варианта. Либо мы снижаем давление, а в нашем случае давление это как раз нагрузку, которую мы даем на тренировки. Либо мы увеличим толщину трубопровода. В данном случае это добавление новых миофибрил. Поэтому для того, чтобы эти датчики сработали, нужно создать оптимальное напряжение внутри волокна. Мы тоже сейчас это разберем, как все это выглядит. Чтобы эти датчики сработали и пошел сигналинг как раз таки в ядро о том, что нужно что-то менять. А точнее, менять сорокомеры. То есть добавлять их либо в длину, либо добавлять их в толщину. Поэтому, Дим, сейчас слайдик, который у нас называется, по-моему, сборка сорокомеров. Он так и должен быть. Дмитрий Головинский: Добавление саркомеров, да? Андрей Замятин: Да. Дмитрий Головинский: На экране, пожалуйста. Андрей Замятин: Мы видим, что у нас есть два саркомера. После того, как датчики сработали, эти саркомеры добавляются либо в длину, либо в толщину. И вот это как раз определяется, какие датчики во время тренировки у нас больше сработали. Либо титин, либо те, которые находятся на костомере. Поэтому уже научно точно доказано, что, например, при эксцентрической тренировке, то есть когда происходит удлинение, либо когда мы мышцу с вами удерживаем долго в растянутом положении, то количество саркомеров увеличивается в длину на 10-15%. Мы, кстати, на видео с вами это посмотрим, как это происходит в реальном времени. Когда мы удерживаем мышцу в укороченном положении постоянно, либо работаем постоянно в укороченной амплитуде, у нас с вами теряется до 40% саркомеров. То есть мы понимаем, что в зависимости от типа тренировки, от амплитуды мы можем с вами терять и добавлять сорокомеры. И это очень важно в различных видах спорта. То есть, например, там где нужна большая скорость, если мы потеряем часть сорокомеров, то скорость понятно понизится. Поскольку последовательное количество сорокомеров влияет непосредственно на скорость. Поэтому эксцентрические сокращения, они способствуют большему увеличению длины сократительной части. что влияет на скорость сокращения мышц. Опять-таки, прошу не путать, что точки крепления мышц при этом не меняются. Просто происходит добавление сракомеров. То есть, когда мы волокно растягиваем максимально сильно, то до этого, когда мышечные волокна не работали, они изначально имеют меньшее количество сракомеров. Соответственно, способны под нагрузкой растягиваться на меньшую длину. Поэтому, как только мы включили в работу в первый раз, Те волокна, которые работали всегда, условно растягивались там на один сантиметр, а волокна, которые до этого не работали, могли растянуться только наполовину. Поэтому они разрываются, получается микротравма. Соответственно, организм должен с этим бороться. И первое, что он будет делать, будет добавлять количество сорокомеров, чтобы она в дальнейшем потом не рвалась при такой амплитуде. Концентрические сокращения, они способствуют большему увеличению поперечного сечения, как показывает практика. Но поскольку мы с вами всегда тренируемся и в концентрической, и в эксцентрической фазе, то классическая силовая тренировка позволяет нам добавлять сирокомеры как в длину, так и в толщину. Вот. Примерно как бы вот это происходит именно таким образом. Дмитрий Головинский: Значит, ну, это ты закончил? Андрей Замятин: А там у меня еще один слайдик есть тоже по разборку сирокомеров. Там прямо такие два маленьких графика. Дмитрий Головинский: Ну слушай, я их не вижу, я вижу только название. Как называется? Андрей Замятин: Но у меня он называется направление сборки... Так, сорокомер. Сейчас, погодите, прямо секундочку. Я сейчас посмотрю, как он точно... Убавление сорокомера. Дмитрий Головинский: Есть такое на экране, да, пожалуйста. Андрей Замятин: Вот. И вот, смотрите, был интересный эксперимент на людях, естественно, когда на 35 дней людей обездвижили. Да, сейчас скажут, о, 35 дней людей обездвижили. Нет. Смотри, вот здесь два графика. Один, это на латеральные мышцы бедра. Один показывает уменьшение количества саркомеров в длину, то есть укорочение мышечного волокна, а второй показывает изменение угла перистости. Так вот, за 8 дней длина мышечного волокна снизилась на 8,6%, а угол перистости на 7. Чтобы было понятно, что укорочение мышечного волокна соответствует уменьшению саркомеров в длину, а изменение угла перистости говорит нам за то, что уменьшилось еще и количество саркомеров в толщину. То есть, чем больше поперечник, тем больше угол перистости. И это соответствует примерно 2440 сарикамерам за 8 дней. И на графике мы видим, что первое падение происходит буквально за первую неделю. Естественно, сейчас можно возразить, скажешь, ну мы же с вами постоянно движемся. Вопрос в том, что мы в жизни, например, никогда не пользуемся такой нагрузкой, чтобы, например, рука сгибалась с весом 80% от максимума. Поэтому мы сделали с вами силовую тренировку, мощную, хорошую, а потом пошли отдыхать. У нас произошли какие-то адапционные изменения. Добавились саркомеры, пошла какой-то процесс гипертрофии, и потом мы с вами отдыхаем до следующей тренировки. И вот если мы отдыхаем больше 8-9-10 дней, мы видим, что за 8 дней мы теряем минимум 8-9% саркомера в длину. Определить это можно на практике очень просто. Если мы делаем совершенно редкие тренировки, то после каждой тренировки мышцы болят очень долго. И это первый признак того, что происходит постоянная микротравматика. Поэтому важно подобрать такую оптимальную частоту, мы про это попозже поговорим, да, как это правильно сделать, ну при которой таких более резких и долгих в принципе быть не должно, поскольку они гипертрофии только мешают. Дмитрий Головинский: Сразу такое уточнение, и я стремлюсь так тренироваться, и многие мои подопечные, пробуйте такую схему тренировок, которая вообще исключает какая-либо боль после тренировки. То есть если боль после тренировки, значит это плохо. Это разумная тактика? Андрей Замятин: Вообще замечательно. И вот все, кто замечал, кто тренировался часто, то есть я начинал по классической нише Вейдера, поэтому я начинал с фуллбади через день. И вот я замечал, когда я тренирую мышцу 2-3 раза в неделю, у меня боли вообще практически никаких нет. Если я только, конечно, не беру с разовым объемом, не переберу. То есть такое тоже, когда я свой оптимальный объем искал, я, конечно, бывал, перебарщивал. По 15 подходов сделаешь, потом неделю встать не можешь. Дмитрий Головинский: А вот из-за чего вот такая боль возникает? То есть касаемо такой боли, которая из-за редких тренировок, понятно. А вот такая боль, которая на фоне перебарщивания по объему, она с чем связана? Андрей Замятин: Нет, а здесь то же самое. Просто ты включил намного больше. То есть ты раньше работал условно пятью подходами и рекрутил определенное количество мышечных волокон. И нагрузка с этим справляется. И вдруг ты вместо пяти подходов сделал десять. И там, во-первых, присутствует элемент химического разрушения, конечно, поскольку все-таки закисление, оно может привести к большим разрушениям. Если нагрузки будет очень много, то травматика, она может продолжаться достаточно длительное время поначалу. Хотя сейчас показывают исследования все, что если человек, который систематически занимается, чем ты профессиональней, и в течение 10 недель, если ты регулярно занимаешься, то травматики практически никакой уже не происходит. Дмитрий Головинский: Отлично, понятно. Но смотри, да, есть вводная часть твоего доклада. И, в общем-то, я могу отметить, и многие те, кто нас смотрит, отмечали в чате, что, в общем-то, материал довольно сложный. Можно тебя попросить тезисно и вот так вот резюмируя и простым языком, что вот главное и ключевое, что мы сейчас должны усвоить и что должно отложиться в памяти? Андрей Замятин: Вот потому, что мы сказали, мы должны с вами понять, что Само механическое напряжение мы сейчас разберем подробно, чтобы вы поняли, что это такое изнутри. А здесь мы должны с вами сказать, что, ребят, что есть механическая нагрузка, которая запускает все основные процессы. Естественно, гормоны, энергетика, то есть питание, это все сопровождает. И чем больше этого будет в купе, тем больше будет гипертрофии. Но основа все-таки это силовая тренировка. То есть я не стал сюда включать много всего, где видно, что саркопении, например, может бороться только физическая нагрузка. И без нее там что там ни вводи, ни акцеркопении, это не избавится. Второе, что саркомеры теряются достаточно быстро от бездействия, поэтому должна быть оптимальная частота тренировки, если мы хотим оптимальный максимальный мышечный рост. Иначе мы будем постоянно частично что-то разрывать, и постоянно будут наши энергетические ресурсы тратиться на восстановление, а не на рост. То есть дельта между синтезом и распадом будет маленькая, а нам важно, чтобы она была большая. Поэтому мы на тренировке должны разрушать меньше, а строить больше. То есть вот эта вводная часть должна сказать одно. Первое, это основная тренировка, и второе, надо подобрать оптимальную частоту, чтобы было минимальное количество разрушений. Дмитрий Головинский: Отлично, с этим понятно. Пожалуйста, дальше изложение. Андрей Замятин: Дальше, как теперь, давайте посмотрим на данный момент, как говорят, как происходит у нас с вами гипертрофия. Вот весь сигналинг этот пошел через эндогрины, через датчики, пошел в ядро и запустился процесс гипертрофии. Мы сейчас упростим все этот процесс, не будем там все это образование рибосомы, РНК, все это пока мы выкинем, потому что нам это неинтересно на данный момент и неважно. То есть как происходит добавление вот этих миофиламентов новых. У нас на рибосоме происходит синтез белков, Эти маленькие молекулы бинка идут в комплекс Гольджи, не путайте его с сухожильным аппаратом Гольджи, там появляются заболевания крупных молекул, и везикулы в таких пузырьках, они трансформируются в существующий мефибрилл и начинают там достраиваться. Так вот раньше считалось, что новые мефибриллы строятся с нуля, то есть начинаются с одного конца, за другом создается миотрубочка, и внутри все эти пошли процессы. Сейчас уже доказано, что мефибриллы новые строятся на базе старых. То есть, получается, вот эти мелофиламенты на периферии миофибрилы настраиваются, то есть, получается, миофибрила увеличивается в диаметре. И этот процесс начинает повторяться постоянно. Дмитрий Головинский: Так, Андрей, пожалуйста, последнюю фразу повтори, потому что зависание было у тебя. Повтори, пожалуйста, последнюю фразу, вот, последнее предложение. Андрей Замятин: То есть, смотрите, вот эти саркомеры... Они состоят из многих филаментов. Вот один миофиламент, это один миозин и пять актинов. Считается такой маленький один филамент. И они настраиваются на периферии самой миофибрилы, увеличивая ее в диаметре. Она увеличивается в диаметре до определенного момента, а потом вдоль делится пополам. Получается две более тонкие. И этот процесс происходит постоянно. Получается гиперплазия миофибрил. И вот там я тебе скинул три видео, где мы с вами видим, что происходит у нас с вами с этими миофибрилами. То есть смотрите сначала, как происходит само сокращение, чтобы было понятно, почему травматика обычно бывает как раз-таки у суставов, ближе к суставам, то есть либо в дистальной, либо в проксимальной части. То есть аксом подходит к середине мышечного волокна и со скоростью медленных волокон 4,8 в секунду метра, а у быстрых это 8-15 метров в секунду, распространяется в обе стороны. Так вот понятно, что Первым сокращается всегда саркомер, который в середине. Соответственно, когда он сокращается, два последующих сначала растягиваются, потом сокращаются. И так происходит постоянно. Получается, что максимальное растяжение всегда получается у крайних саркомеров. Поэтому чаще всего микротравматика происходит ближе к концам мышцы. Но бывает такое, что она и посередине разрывается. Соответственно, как только она разорвётся, наш организм, раньше считалось, что он вот эту рваную мифибриллу разрушает до нуля, и потом её с нуля начинает строить. И вот посмотрите там видео, которое я выложил, там три варианта увеличения вот этих сорокомеров, то есть как они добавляются в реальном времени. Дмитрий Головинский: Ну смотри, у меня сейчас все три выведены на экран, все три. Точнее, не все три, они выведены только S3, которая... S3 сейчас не отображена. Сейчас отображена S5 и S4. Вот, да, можешь сакцентировать, на что здесь обратить внимание? Андрей Замятин: А там сейчас стрелочками всё покажут. Сейчас, погоди, я просто по номерам не помню. Так, S... вот давай сначала включим S3. Дмитрий Головинский: S3. Да. Так. S3 на экране, да, пожалуйста. Андрей Замятин: Включаете пуск, её можно несколько раз проиграть, и мы сейчас увидим, что это волокно растягивают, и сейчас оно посередине начнёт рваться. И стрелочкой вам покажут, в каком месте оно рвётся, и сразу на этом месте начинают появляться новые сорокомеры. Причём, заметьте, порвался один, появилось два. Дальше это волокно опять продолжают растягивать. Естественно, всё это там... уже остальные ролики не стал выкладывать, то есть будет продолжаться до тех пор, пока эти сорокомеры не добавятся. И мы видим, реальное время, которое счётчик там идёт, это минуты и часы, сколько проходит со времени вот этой адаптации. Дмитрий Головинский: Вот так гораздо понятнее, отлично. Андрей Замятин: Видно, да? Дмитрий Головинский: Да, всё видно, я думаю, всё увидели. Андрей Замятин: Первое, из чего можно сделать, какой вывод? Во-первых, мы видим, что травматика всё-таки запускает гипертрофию. Всё-таки, да? Порвалось, был один 40 аммер, стало вместо него два. Разорвётся, появится ещё два. То есть получается такая некая суперкомпенсация небольшая, которая всё-таки её запускает. Теперь, Дим, давай следующий слайдик. Четвёртый. Дмитрий Головинский: Четвёртый, на экране есть, пожалуйста. Андрей Замятин: Так, мы его запускаем, и вот здесь стрелочка нам показывает, что была одна миофибрила, сейчас она начнет увеличиваться в диаметре, в толщину, и потом начнет выделиться вся вдоль пополам. Появилась еще одна. То есть появилась, мы видим, как из одной появляются две. По всей длине. Вот, это как бы в подтверждение, что это происходит. Причем мы видим, что здесь уже никаких разрывов не было. Но гипертрофии, тем не менее, была. Это нам говорит о втором моменте, что для гипертрофии травматика необязательна. Дмитрий Головинский: А сразу вопрос, о каком временном промежутке идёт речь? Вот здесь 1, 0, 2, 10, 2, 20... Это часы. Андрей Замятин: Это часы. Здесь единственное, надо, конечно, учесть, что это идёт постоянное растяжение, то есть всё это время волокно находится под нагрузкой, поэтому за прямую цифру это брать не нужно, но здесь показано, как происходит гипертрофия в одной и той же мышце на разных её участках. То есть где порвалось, начинается добавление вдоль. Где не порвалось, начинается утолщение. волокна. И вот сейчас S5 включаем. Мы видим, когда идет параллельно происходит у нас сразу с вами и увеличение в диаметре, и сразу этами фибрилами делится вдоль пополам. Из всего этого мы можем сделать определенные выводы. Первый я уже сказал, что травматика запускает гипотезографию, но является необязательным ее фактором. И ряд исследований это показывает, но мы здесь как бы визуально все это смотрим. Второе, что новые мифибриллы зарождаются на базе старых. То есть не нужно время на то, чтобы эту мифибриллу разрушить, а потом построить новое. Хотя такое, конечно, возможно, если разрушений очень много. То есть если мы разорвем добрую половину этих мышц, то понятно, что наступит абаптос, и тогда эти мышечные мифибриллы начнут, естественно, сначала разрушаться, а потом строятся по новой. Поэтому большая травматика подразумевает всегда долгие перерывы отдыха. Как у нас Мэнцер там, любил все порвать, он делал там один подход до отказа, но в трех упражнениях. То есть, это было 3-4 подхода, плюс он туда включал форсированные, негативы, медленные. То есть, там, ну, не знаю, я такую тренировку пробовал, реально там 10 дней у тебя все болит. Это говорит о том, что большое количество травматики. Оно, конечно, приводило к гипертрофии, но вы понимаете, что вы тратите ресурсы, те же самые белки, еду на то, чтобы восстановить то, что вы порвали. И только потом у вас будет все это строиться. То есть это не особо рациональный, на мой взгляд, способ гипертрофии. Лучше меньше травмировать и больше расти. Дмитрий Головинский: Замечательно. Замечательно. Ну, собственно, мы продолжаем. Андрей Замятин: Далее. Теперь открываем файл, который называется стимулирующее повторение. Дмитрий Головинский: Хорошо. Есть. Андрей Замятин: И здесь мы с вами видим картинку. То есть наши мышцы сокращаются по определенному принципу. Есть у нас с вами одиночное сокращение. Амплитуда ЭМГ-активности, она показывает на количество вовлеченных в работу двигательных единиц. А вот частота сокращений, это частота импульсации. И вот здесь, чем больше на мышцу нагрузка, чем больше частота импульсации. Поэтому мышца сначала входит в зубчатый титанус, то есть вот это сокращение, когда одно сокращение сливается с остальным, это называется титанус. И вот он бывает зубчатый, а бывает гладкий. Вот нас с вами интересует как раз таки гладкий титанус, который имеет максимальную свою амплитуду. Мы видим, что с каждым импульсом амплитуда растет, растет, растет, растет, растет. Сейчас я объясню, что это значит. Так вот, нас интересует вот это, оптимум, которое третье на втором графике снизу, да, третье, оптимум. Это говорит о том, что происходит максимальное количество контактов и максимально высокая частота импульсации нашего мотонейрона. То есть мозг подает сигналы с определенной частотой. Чем больше нагрузка, тем сильнее частота. Но наступает интересный момент. Если эту частоту увеличить еще сильнее, происходит резкое падение силы. Но как только мы эту частоту начинаем снижать, то наши силовые показатели возвращаются вновь. Сейчас я объясню, почему я это говорю, но это будет на следующем слайде. Поэтому нас сейчас интересует оптимум и пессимум. Когда происходит повышение частоты сверх ее возможности, происходит падение силы, называется это пессимум. И вот снизу мы с вами видим график, который нам показывает. что после 80% от максимальной произвольной силы уровень рекрутирования мышечных волокон остается прежним. То есть, когда мы берем вес 80%, то сразу с этого момента все волокна уже рекрутировались. Вопрос в том, что начинает расти частота импульсации. нам становится тяжелее, мозг посылает все больше и больше сигналов, то эти волокна начинают сокращаться чаще и чаще. Это приводит к тому, что количество актиномиозиновых мостиков становится все больше, больше и больше. И здесь вспоминаем, давайте, зависимость сила и скорость. То есть чем больше сила, тем меньше скорость. Вот пока мы с вами не дошли до того момента, когда волокно будет сокращаться медленно, у нас происходит с вами интересный момент. То есть волокна в работе работают вроде все, и мы знаем, что у нас есть баллистические движения, когда мы можем взять 40-50% от максимума, выполнять это движение быстро. Вот в этот момент мы рекрутируем все мышечные волокна, но вот мостики подсоединяются, условно говоря, не каждый подряд, а через два или через три. Получается, волокна работают все, но мостиков в каждом волокне мало, и оно не создает никакого внутри мышцы напряжения. Но как только мы приближаемся к отказу, происходит утомление, и этим волокнам приходится справляться с этой нагрузкой. Соответственно, скорость начинает падать, и чтобы спасти ситуацию, начинает подсоединяться все больше и больше мостиков. Наступает напряжение внутри мышечного волокна. И вот показано, что это напряжение максимальное. То есть когда мышца, точнее волокно, входит именно в оптимум, то есть максимальное количество Это как раз равно примерно 85-88% от максимального, что соответствует примерно 5 повторений. Это говорит о том, что если мы берем с вами вес 85% от максимума, что с первого повторения мы создаем внутри волокна оптимальное мышечное напряжение. И такое повторение можно считать, которое будет идти в зачет гипертрофии. То есть мы его называем стимулирующим. И вот Крис Берсли сделал единственную вещь. Он взял и вот это все объединил в один график, который находится внизу. И на этом графике очень интересно видно тенденцию. То есть, если мы берем с вами 5 ПМ и делаем его на 5 повторений, то мы в сумме получаем 5 стимулирующих повторений, которые создают внутри мышцы такое напряжение, которое запускает вот этот механо-сенсорный сигналинг. для изменения. То есть это критическое напряжение волокне, которое понимает, что такая нагрузка может привести к его разрушению. И надо с этим срочно бороться. И он начинает добавлять саркомеры. И параллельно их длину. Также мы с вами видим, что мы можем работать не до отказа. Мы можем взять шесть повторений от ПМ, но сделать его только на пять раз. И мы в итоге опять получаем пять повторений. Но одно волокно, то есть когда шестое повторение длится, скорость еще достаточно высока, чтобы войти в титаник. Соответственно, получается ряд подводящих повторений. Вот он нам показывает, что, ребят, смотрите, от 5 п.м. до 15 п.м. у вас, в принципе, гипертрофия будет примерно одинаковая. Мы не говорим, что она прямо будет идентичной. Там нюансов много. Но сейчас как бы не тема этого. Дмитрий Головинский: То есть, продуктивных повторений всё равно будет 5. Независимо от того, сколько мы сделаем. Андрей Замятин: Да. А эти подводящие, мы не говорим, что они непродуктивные. Они влияют на другие вещи. На те же самые метахондрии, на запасы гликогена. Там много всяких факторов происходит. Но мы говорим именно за тренировку. высокопороговых мышечных волокон. Мы про это тоже сегодня поговорим, какие считаются высокопороговыми, которые низкопороговыми. Поэтому, исходя из этой схемы, мы видим, что, например, работать на гипертрофию с весом 4 пм нам не особо рационально. То есть вес большой, но мы получаем всего 4 повторения. Поэтому был ряд исследований, когда сравнивали объем тренировки, например, 3 подхода по 10 и 10 подходов по 3. Гипертрофия была одинакова. И пришли к выводу о том, что, ребят, смотрите, вы можете работать с большим весом, как это делают штангисты и полирифтеры, они же набирают мышечную массу огромную. Получается, что просто больший объем работы, а мы знаем, что полирифтеры в большей своей части, они выполняют достаточно большой объем работы. У меня там было пару лет, когда я увлекался, 7-8-10 подходов делали, конечно, не до отказа. И суммарно набиралось такое же количество стимулирующих повторений. То есть, условно, я могу взять 4 PM, делать его на 2-3 повторения, но делать там 10 подходов. И суммарно за эти 10 подходов я наберу, конечно, такое же количество, как я сделал там условно 3 по 10. Но потребуется для этого гораздо больше времени. Но бонусом дается развитие силы. Поэтому мы всегда как будто взвешиваем кому что надо. Далее было интересное исследование, которое подтверждает вот эти 5 повторений. То есть, исходя из логики, если стимулирующих повторений было бы, например, шесть, то мы бы взяли шесть ПМВС, делали бы по одному повторению, по синглу, десять подходов, и должна была получиться хоть какая-то гипертрофия. Ее не получалось. Она была совсем-совсем незначительной. Поэтому Бирсель пришел к выводу, что, скорее всего, их все-таки пять, потому что от четырех и от трех уже растет только при большем объеме. Поэтому он облегчил задачу и сделал нам вот такую лесенку. И здесь мы видим, что если мы будем работать за одно-два повторения до отказа, мы все равно получим гипертрофию, независимо от того, есть там какие-то всплески гормонов на тренировке или нет их, то есть есть большой стресс или нет, но есть большие бонусы тренировки в отказ и тренировки не в отказ. Отказ – это оптимально. Дмитрий Головинский: Вопрос сразу, а вот здесь относительно подхода по определению ПМ, потому что, я думаю, ты согласишься, что ПМ у человека колеблется. В один день он хорошо себя чувствует, и ПМ как бы больше, в другой. Андрей Замятин: День он, возможно... Поэтому это и есть условно, Дим. Я говорю, что вот человек пришёл, и в одинаково равных условиях у него примерно такая тенденция. Поэтому эту таблицу, ну вот прямо за железный костяк, брать нельзя. Нужно просто всегда стремиться подходить к отказу. Получается, что когда у нас наступает утомление, оно на самом деле уступает не из ионов водорода, точнее, не только из ионов водорода, потому что ряд экспериментов показали, что отслеживали снижение PH внутри мышцы и отслеживали скорость восстановления силы. Так вот, PH не поменялось никак, оно как было низким, в районе 6,8, так и осталось, а сила уже практически на 40% восстановилась. И они пришли к выводу, ребят, что PH-то, конечно, оно влияет, но не является основным источником утомления. Поэтому здесь, когда мы с вами начинаем работать с небольшим весом, но к отказу, у нас всегда с вами первое повторение получается достаточно легко и быстро. То есть волокна сокращаются достаточно быстро. Но по мере утомления этих волокон скорость сокращения снижается, мы понимаем, что чем ближе к отказу, тем медленнее мы с вами можем перемещать штангу. Дмитрий Головинский: А если молочная кислота не является, то есть данные, что же тогда является? Андрей Замятин: Там много, Дим, там есть фосфат. Вот сейчас очень много говорят о том, что является фосфат. То есть накопление фосфата. И это в принципе логично. То есть фосфат это продукт распада АТФ. И если фосфат накапливается, как и свободный креатин, это говорит о том, что в мышце кончилась энергия. То есть само снижение энергетики, оно способствует тому, что это волокно отключается от работы. или снижается его продуктивность. Второе, это, конечно, центральное утомление, то есть центральная нервная система утомляется. Сейчас много вопросов, конечно, но все-таки сейчас наука говорит, что, скорее всего, такой эффект и есть, и отделить его от эндокринной системы достаточно тяжело. Поэтому сейчас смотрят это вкупе, там и центральная нервная система, и эндокринная, их как бы вот вместе сейчас смотрят. Дмитрий Головинский: А что именно в плоскость центральной нервной системы? Ну, как это проявляется? Частота импульсации снижается? Андрей Замятин: Да, именно так. Все правильно ты сказал. Когда происходит сильный метаболический стресс, о чем мы говорим, это производит к истощению энергии. И происходит интересная вещь. У нас накапливается много АДФ. Давайте так. У нас есть молекула АТФ. Которая при гидролизе соединяется с водой. Отсоединяется один фосфат. Выделяется один ион водорода. Получается энергия. С большой мощностью. У нас скорость распада превышает скорость восстановления. То есть ресинтеза. Поэтому накапливаются метаболиты, такие как сам фосфат, ионы водорода и свободный креатин. Помимо этого у нас с вами получается интересная вещь. Накапливается очень много АДФ, то есть дифосфат. И как только их начинает много накапливаться, свободному кариатину уже не успевает он бегать туда в митохондрию, ему проще бегать между двумя АДФ. И тогда получается, что из двух молекул АДФ образуется одна молекула АТФ и одна молекула АМФ, монофосфат. Дмитрий Головинский: Это, по-моему, как миокеназный способ называется. Андрей Замятин: Совершенно верно. И вот как только монофосфат накапливается, у нас активируется АМПК. Аденозин – монофосфатная протеинкиназа. Основная функция которой – сберечь нас, организм, от чрезмерной работы. И он начинает блокировать все процессы энергозатратные. И в том случае он вытормаживает даже гликолиз. То есть не даёт нам анаэробно получать энергию. Получается, что у нас тупо просто заканчивается энергия. Дмитрий Головинский: То есть это отказ-отказов. Всё. Дальше некуда. Андрей Замятин: Да. Поэтому тут факторов, которые могут привести к утомлению, на самом деле очень много. Дмитрий Головинский: Так. Ну, отлично. Спасибо. Ну и продолжай свое извержение, пожалуйста. Андрей Замятин: Так, сейчас, секунду. Дмитрий Головинский: Я тебе вопросы так попутно задаю, надеюсь, я тебя не сбиваю? Андрей Замятин: Нет, нет, нет. Поэтому из того, что я сейчас на данный момент сказал, мы с вами понимаем, что есть такое понятие как объём тренировки, И как бы сейчас вся наука показывает, что гипертрофия, она, конечно, имеет прямую корреляцию от объёма тренировки, но эта зависимость нелинейная, она имеет U-образную форму. То есть до какого-то момента объём даёт дополнительную гипертрофию, а после этого уже ничего не даёт. То есть всегда нужно подбирать правильный объём. Но объём нужно считать не как мы раньше считали, то есть повторение, умноженное на вес и на количество подходов, а считать именно вот эти стимулирующие, которые близко к отказу. И так важно выйти на свой оптимальный объём. Мы говорим о чём? Что не обязательно работать в отказ, это оптимальный способ. Но, во-первых, если мы будем работать всегда на 5 раз, это травмоопасно. То есть мы знаем, что у нас накапливаются микротравмы ещё и в сухожильной части, а они восстанавливаются дольше. Поэтому бодибилдеры все боятся вот этой травмоопасности и они выбирают некий больший такой диапазон, в районе 8-12 повторений, когда несколько первых повторений являются подводящими, но за счет накопления метаболического стресса снижается рекрутирование самых высоких пороговых. И вот эти менее высокопороговые, они начинают гипертрофироваться. И когда берут биопсию у профессиональных бодибилдеров и у порлифтеров, то у пауэрлифтеров больше преобладает гипертрофия волокон 2Х, то есть самых таких высокопороговых. А у бодибилдеров во втором как раз вот этих волокон 2А, то есть фактически промежуточных волокон, но у них намного они массивнее. Это как раз говорит, что они не могут вот этим большим количеством повторений рекрутировать самые высокопороговые. Поэтому, естественно, бодибилдерам периодически надо делать силовые тренировки. Дмитрий Головинский: Здесь я просто обязан задать тебе один интересный вопрос. Бытует мнение, я думаю, ты даже знаешь среди кого, что если бодибилдеру в кавычках научить поднимать всю его большую массу, то он поднимет гораздо больше, чем любой пауэрлифтер. Так ли это? Андрей Замятин: С точки зрения науки, с точки зрения науки, нам говорят, что есть прямая зависимость между подъемной силой и поперечным сечением мышц при прочих равных условиях. То есть мы говорим, что у них связка крепится на одном и том же расстоянии, волокон одинаково, вот это вот при всем. То тогда да, поскольку мы знаем, что у нас есть, например, два вида упряжки лошадей, одна тройкой, А одна цугом, когда лошадь идёт за лошадью. Вот когда упряжка идёт цугом, это влияет на скорость сокращения. То есть количество сорокомеров, то есть длина волокна отвечает за скорость. Но когда волокна добавляются, это влияет на силу. Поэтому теоретически, конечно же, чем больше у тебя поперечник, тем ты потенциально больше можешь поднять. Дмитрий Головинский: Ну а что касается научить, просто ты же сказал, что да, у бодибилдеров преобладает промежуточный тип, а у паулифтеров преобладает высокопороговый. Ну соответственно с позицией силы разве нет никакой разницы? Андрей Замятин: Нет, с позиции силы чего? Смотри, однозначно, я думаю, ты как порлифтер не будешь спорить, чтобы постоянно научиться выдавать мощные сигналы центральной нервной системы, надо работать с достаточно большим весом. Дмитрий Головинский: Безусловно, да. Андрей Замятин: То есть у бодибилдеров проблема в чем? Что они ограниченно могут рекрутировать вот эти самые высокопорога, потому что они просто не заставляют центральную нервную систему включать в работу вот эти мотонные нейроны. Потому что им этого не надо. А хотя на самом деле они дают достаточно большую гипертрофию. И мы видим, что как только билдеры стали заниматься еще и силовыми, Мясо их гораздо больше выросло. Дмитрий Головинский: Отлично. Спасибо. Продолжай, пожалуйста. Спасибо за ответ. Вот. Андрей Замятин: Поэтому здесь получается, что наше с вами механическое напряжение – это как раз-таки, когда наше мышце, а точнее каждое мышечное волокно входит в оптимальный режим с максимальным количеством активно-миофеновых мосек. Это возможно при определенной скорости. И эта скорость всегда начинает соответствовать титанусу, то есть сокращение в титанусе, когда они подходят в районе 5-4 повторений до мышечного отказа. Вот это важно понять. Поэтому работая, в принципе, до отказа, мы будем получать примерно одинаковую гипертрофию, работая на 12 раз или на 5. Примерно. За небольшими исключениями. Самое важное, что вы должны понимать, что до отказа постоянно работать не надо. Потому что если мы с вами не принимаем ничего сверху, а натуралы, то это очень сильно замедляет восстановительные способности. То есть, это может длиться до 24, 48, 72 часов. Восстановление такое. Если мы каждую тренировку будем приходить и дубасить в отказ, то мы рано или поздно попадем в перетренд. И непонятно из-за чего. Либо из-за центральной нервы, либо из-за эндокринной системы. То есть, они связаны, как я еще раз говорил. Дмитрий Головинский: То есть, с одной стороны, накапливаются микроповреждения, с другой стороны, это метаболический стресс, который также влияет отрицательно. Андрей Замятин: Да, да, да, да. Дмитрий Головинский: Отлично. Андрей Замятин: Так. Так, теперь давайте мы тогда с вами посмотрим, что же считать NPDE и WPDE. Дмитрий Головинский: Уже на экране, я увидел, да. Андрей Замятин: А, открыл ты, да? Дмитрий Головинский: Да, да. Андрей Замятин: Вот, вверху два графика зелёный и синий, правильно, Дим? Дмитрий Головинский: Да, да, тип 1, тип 2. Андрей Замятин: Да. Вот, смотрите, здесь специально взял два разных исследования. Естественно, они были на трупах, да. Там 50-60 трупов. Одни в 70-х годах, другие уже в 2000-х годах. Чтобы посмотреть соотношение в различных мышцах типов мышечных волокон. Тип-1 и тип-2. Единственное, что мы с вами можем здесь увидеть, что примерно их 50 на 50. За небольшим таким исключением. Это к тому, что смотрим нижний график. Этот график тоже из исследования, где мы с вами видим, что как раз-таки берется, что тип 1 – это 50%, и тип 2 – это тоже 50%. В этот тип 2 входят как 2А, так 2Х, то есть промежуточные и гликолитические, самые высокопороговые. Так вот, интересным открытием было, что 80% всех мотонейронов, находящихся в мышце, отвечают за тип 1 волокон. И если мы посмотрим на правый график, мы увидим, что мотонейронов много, но в каждой мотонейрону подключается очень маленькое количество мышечных волокон. Это позволяет нам на небольших весах делать точные движения. То есть рекрутирование будет происходить мелкими порциями. То есть легче нам распределить силу, чтобы повысить точность. Так вот, второе, что мы с вами видим из этого графика, что на самом-то деле тип-1 может быть как низкопороговый, так и высокопороговый. И если мы с вами возьмем среднюю толщину мышечных этих миофибрил и умножим на количество волокон, которые находятся в каждом материале, мы с вами видим, что несмотря на то, что низкопороговые в 80% занимают И, конечно, если мы хотим максимально развить мышечную массу, то нам, конечно же, упор надо делать на них. То Хотя, мы знаем, что есть люди, у которых индивидуально немножечко это различается, есть очень люди, есть, если мы хотим максимально развить мышечную массу, то нам, конечно же, упор надо делать у на них. То есть, если мы хотим максимально развить мышечную массу, которых волокон типа 1 то нам, конечно же, упор надо делать на них. очень много, у кого мало. Но в среднем по больнице мы видим, что их примерно 50 на 50. Мы не берем сейчас каких-то уникумов, да? Дмитрий Головинский: Значит, да, для тех, кто ничего не понял. Я, Андрей, попытаюсь тебя поспрашивать, да, соответственно, уточнение поделать. Андрей Замятин: Да, правильно-правильно, потому что я как бы привык к вот этой теме. Дмитрий Головинский: Значит, насколько я понимаю, тип 1 и тип 2 — это не равно NPDE и WPDE? Андрей Замятин: Нет, это не равно. Тип-1 – это медленные мышечные волокна, которые могут быть как низкопороковыми, так и высоко, как окислительными, так и гликолитическими. Это разные классификации. Вот здесь прошу просто не путать, потому что это реально разные классификации. Одни по энергообеспечению, вторые по скорости сокращению, а третьи как раз-таки по сигналу, который это подает. То есть скорость сокращения – это скорость отсоединения актиномиозинов в мозг, то есть АТФ АЗА. А это мощность импульса, то есть частота, с которой подаёт, срабатывает мотонейрон. Поэтому это три квалификации совершенно разные. Я не зря завёл разговор про низкопороговый и высокопороговый. Потому что одно из, не знаю, как назвать аксиом, то, что сказал Бирсли, что низкопороговые практически не могут расти. И вот с этим вопросом нам тоже надо разобраться, естественно, потому что это, в принципе, интересно понимать суть. Дмитрий Головинский: Значит, один важный вопрос с позиции тоже силовых видов спорта, меня интересует. Было сказано, что низкопороговые провоцируют более точные движения или как-то так? Андрей Замятин: Да, да. Дмитрий Головинский: Значит, следует ли из этого, что если мы говорим о каких-то сложных двигательных актах, например, рывок штанги или там какой-нибудь жим лёжа, который связан с техническими какими-то ухищрениями, Что целесообразно сначала на более низком весе наработать и потом уже на большом весе реализовывать. Потому что есть мнение такое, что нужно чувствовать технику, что называется, на большом весе. Но так как для меня очевидно, что на большом весе двигательный контроль сильно осложнён, и спортсмен больше акцентируется на преодолении веса, нежели чем на технических нюансах, то всё-таки лучше решать задачу сперва на малом весе, а потом какой-то поставленный двигательный навык уже реализовывать на большом. Верно ли это? Андрей Замятин: Как это называется, да, техника тактической работы То есть человека не учат приседать со штангой Его учат приседать либо с бодибаром, либо с палкой, когда ставят технику Идеальные углы выставляют именно под него, да, оптимально И когда он может контролировать всё и оптимально создать условия для подъёма, только тогда начинает его нагружать Ну это, в принципе. Дмитрий Головинский: Логично Ну просто, это в принципе логично, но у многих иная точка зрения на этот счёт. Андрей Замятин: — Ну бывает такое, да. Дмитрий Головинский: — Вот. Значит, ну и, кстати, вот, да, касаемо поровну, вот здесь два графика, соответственно, один слева, другой справа. Насколько я понимаю, это разные исследования, одно 73-го года, другое 2007-го. Андрей Замятин: — Да, вот слева 73-го, если я не ошибаюсь, у меня просто мелко, а второго 2007-го, что ли, года. Дмитрий Головинский: — Да-да-да, у меня тоже мелко, но это видно, да-да. Ну и, соответственно, вывод ключевой из этих табличек, какой мы можем сделать, потому что многие жалуются, что, дескать, сложно и непонятно ничего. Андрей Замятин: А мы сейчас пока вывод здесь не сделаем. Мы сейчас как раз переходим на следующий слайд. На следующий, который называется гипертрофия НПДЕ. Дмитрий Головинский: На экране, прошу, да, есть, конечно, да. Андрей Замятин: Смотрите, у нас есть ответственные сигнальные пути, которые активируют, отвечают за синтез. есть белки сигнальные и вот одним из ведущих таких белков называется миогенин и вот мы с вами видим на крайне левом участке белые и красные мышечные волокна Так вот, ряд исследований показало, что у людей, которые уже тренированы, я подчеркиваю, тренированы, у них уровень миогенина именно в низкопороговых волокнах практически после тренировки никак не подскакивает. То есть это говорит о том, что, скорее всего, эти волокна уже максимально развиты у тренированных людей и могут расти только, скорее всего, у нетренированных на начальном этапе, поскольку мы постоянно этими волокнами работаем. Исходя из этого, Крис Биршли тоже сделал вывод, что по уровню миогенина можно посмотреть, какие волокна будут более отзывчивы на гипертрофию. И он сказал, ребята, смотрите, вот как раз таки получается, что вот это волокна 2А и 2Б и часть высокопороговых первого типа, которые не относятся к низпорогу, вот их нарастить можно. А те волокна, которые составляют 80% мотонейрона, но всего 12% от площади, они практически не подвержены росту. Во-первых, там и поперечник практически не поменяется, если цель гипертрофия, но и они практически не растут. И второе, мы с вами перейдем опять-таки к оптимуму и пессимуму. То есть о чем я говорю? Медленные мышечные волокна, низкопороговые, точнее, прошу прощения, и высокопороговые, у них разная частота входа в пессимум. И у высокопороговых это примерно 150-200 импульсов в секунду, а у ряда низкопороговых максимум 50. И мы видим, что разница получается в 5 раз. Получается интересная такая идейка, можно как бы вот это подвести, что когда у нас высокопороговые входят в титанические сокращения, то низкопороговые входят в пессимум. Кратное увеличение частоты импульсации снижает их силу. Они вроде бы работают, но усилия никакого развить не могут. Вполне возможно из-за этого тоже низкопороговые при классической силовой тренировке, почеркну при классической, не растут. И вот здесь справа есть график, который нам как раз таки интересные вещи показывает. Что вот у нас с вами работают определенные... 20% от максимума, условно, вот они работают. Другие еще в работу не включены. И мы видим, черным показано, что эти волокна отказали. Именно написано, отключены от работы. Соответственно, другие более мощные высокопороговые, где их больше на каждую единицу, то есть достаточно фактически здесь по данной схеме 2 мотонейрона, чтобы компенсировать и добавить работу 5 низкопороговых. Начинают работать они. Потом отрабатывают они, включаются еще более высокопороговые волокна. И тогда наступает отказ, когда все волокна уже закончились. Интересно из этого графика видно, что здесь написано, что эти волокна отключаются. Это может быть причиной того, почему низкопороговые волокна при классической тренировке не растут. И вот здесь я как раз хочу вспомнить Виктора Николаевича Силуянова, который сказал, ребят, а вот я когда статодинамику исследовал, то мой миограф показывал, что работая с небольшим весом дожжения, максимально что происходило рекрутировать, это 50% всех мышечных волокон. То есть получается, что реальный метаболический стресс, если мы берем 30%, начинаем работать в укороченной амплитуде, происходит, помимо метаболического стресса, там еще и утомление всякое, да, мы не будем сейчас причину говорить. Это снижает рекрутирование высокопороговых двигательных единиц. А второе, что он сказал, ребята, работайте медленно. Не быстро взрывание, а медленно. Это снижает импульсацию. То есть, чем медленнее вы пытаетесь, если вы сами замедляете движение, то степень рекрутирования снижается. И получается, что действительно то, что разработал Виктор Николаевич Силуянов, статодинамику в классическом варианте, она позволяет сделать так, что эти низкопороговые волокна или первый тип, они начинают сокращаться медленно и получают механическую нагрузку. А поскольку импульсация низкая, то они могут работать все это время в титанусе. И получается какая-то некая такая избирательная гипертрофия. Давайте говорить про первый тип мышечных волокон. С точки зрения гипертрофии, лично я считаю, что это просто неполноценная тренировка. Если цель максимальная гипертрофия. То есть мы просто снижаем эффективность силовой тренировки. Но если человек циклик, мы понимаем, что марафонцу носить на себе 30 килограмм ГМВ, на который у него не функционально, это все равно, что нам с вами ходить в структурную комнату за 20 килограмм. Поэтому им важно развивать только те волокна, которые для них функциональны. И вот здесь как бы реально очень интересные вещи Виктор Николаевич предложил. Дмитрий Головинский: А вот сразу вопрос, можно? Андрей Замятин: Да-да-да. Дмитрий Головинский: Вот касаемо нефункциональных ГМВ, но есть же мнение, что можно ГМВ превратить в, соответственно, ОМВ. Увеличивать количество митохондрий в них. Андрей Замятин: Можно, но не все. Вот сам Силуянов говорил, ребят, ПМВ можно превратить вообще все. ПМВ. А вот ГМВ очень-очень небольшую часть. И как он мне лично ответил на вопрос, я, честно говоря, даже не знаю почему. Скорее всего, там какие-то Внутримышечные какие-то происходят процессы, которые не позволяют. И здесь мне приходит на ум одно исследование, которое показывает нам, что волокна, которые способны проявлять силу, они должны иметь оптимальный объем саркоплазма. И лишняя саркоплазма снижает силовые способности. Я сейчас не буду вникать в тонкости, потому что я как бы глубоко в это не залезал, но вот это исследование меня очень как бы... Вдохновило, что я понял, что человек, который максимально нацелен на силу, он всегда будет иметь оптимальный объем саркоплазма. И опять-таки, когда брали биопсию у пауэрлифтеров и у бодибилдеров, у них помимо того, что было больше волокон, еще 2А, у них еще и объем самой саркоплазмы у бодибилдеров был выше. То есть вот такие вот еще отличия интересные. Поэтому, возможно, это как-то связано, что слишком большой объем саркоплазмы может мешать. Кстати, то же самое я читал у Лайла Макдональда. Дмитрий Головинский: Еще такой вопрос касаемо, да, касаемо марафонца. Ты сказал, что, ну, точнее не марафонца, а касаемо стадо динамики. Ты сказал, что это такой метод тренировки неполноценный, однако там был метод, да, точнее была сносочка, был тезис, было замечание, что это подойдет тем, кто по каким-то причинам не может работать там с некоторыми большими весами. Соответственно, в их случае можно делать стадо динамику. Можно ли рассматривать такой метод, например, человек реабилитируется от травмы, или по каким-то причинам у него уже со здоровьем неполный порядок, и он делает статудинамику, чтобы хоть какую-то нагрузку, какую-то форму создавать? Андрей Замятин: Да, да. И здесь важно понять, то есть сам Сисфилу Янов, он различал тренировку для спортсмена и тренировку для оздоровления. То есть для начала, как он сказал, что он эту статудинамику разработал для изотона именно для тех людей, которые должны были умереть, но почему-то остались живы. И понятно, что им надо развивать мышечную систему, и такая тренировка реально помогает людям, у которых повышенное давление, то есть гипертония, у кого сосуды все запоганины, которым нельзя, чтобы давление повышалось. И как бы его изотон показал, что, ребят, когда мы занимались изотоном, давление выше 150 не поднималось. И я думаю, ты знаешь, что линдовер... После того, как с ним случилось вот это несчастье у него, он поддерживает себя в основном как раз таки статодинамикой. Просто если не сильно закисляться и делать несколько побольше перерывов отдыха, то можно все-таки рекрутировать еще и более высокопороговые двигательные единицы. То есть не доводить до такого сильного метаболического стресса. То есть получается, чем сильнее стресс, тем меньше ты сможешь в итоге рекрутировать. То есть здесь можно поиграть вот этой нагрузкой. И японцы, в принципе, первые это придумали. Они изобрели вот это каотсу или БФР-тренинг. То есть люди, которые не могут тренироваться с большим весом, то есть им нельзя тужиться и пыжиться, они просто перевязывали конечности и давлением сжимали, перекрывали кровоток. И получается, что работая там с маленьким весом, они постепенно рекрутировали достаточное количество мышечных волокон и получали достаточно хорошую нагрузку, чтобы как бы быть в здоровье и в тонусе, вот так вот я могу ответить. Дмитрий Головинский: Замечательно, тем временем у нас 400 людей на стриме, дорогие друзья. Ну интересно, интересно, да. По большей части непонятно, значит, да. Андрей Замятин: А что непонятно-то? Дмитрий Головинский: Не, я непонятно говорю с позиции того, кто вот написал, например, Максим Факер написал, слишком сложно, лучше подрачу, Максим Факер, надеюсь. Андрей Замятин: Да, ну, да. Дмитрий Головинский: Сегодняшний стрим, как бы, да, он такой, немножко направленности такой теоретической. Напомню, что сегодня со мной стримит Андрей Замятин, значит, чемпион России по бодибилдингу, по классическому бодибилдингу, чемпион мира, мастер спорта международного класса, а также тренер высшей категории РФ, эксперт лицея ученый фитнес. Ну, собственно, Андрей, пожалуйста, продолжай. Андрей Замятин: Вот, у меня по этой теме на сегодня у меня всё. Поэтому, если есть вопросы какие-то другие, потому что я не ожидал, что много информации можно впихнуть, я думаю, что людям и так тяжело. Мы с тобой решили разобрать сегодня именно механическое напряжение и механический натяг. Если есть какие-то вопросы, я, конечно, их озвучу, потому что другие темы, они, в принципе, никаких особых графиков уже не требуют. Здесь важно было понять, как подключаются мостики, где стоят эти датчики и как они реагируют. И что такое стимулирующие повторения и вообще механическая натяга, давайте так скажем. Дмитрий Головинский: Да, ну слушай, ну в общих чертах понятно, действительно. Слушай, а вот можно опять же тоже как-то так на широкую аудиторию, чтобы всем было понятно, почему мы должны считать, вот есть ли непромежливые доказательства, что именно это первично, не метаболический стресс, как говорилось, а именно вот это первично. Андрей Замятин: Смотри, мы, во-первых, с тобой уже эту тему обсуждали на стриме. Моё мнение такое, что метаболический стресс – это последствия выполнения механической работы. То есть мы тратим энергию, АТФ расщепляется, вырабатывает метаболиты. И они накапливаются. И вот табличка, которая была самая первая, в 2007 году ребята сказали, ну вот вы тратите энергию, а почему вы должны от этого получать сигнал, чтобы повысить потребителей? То есть, условно, вообще примитивный пример, у вас есть зарплата 100 долларов, на которую можно купить и прокормить 3 человека, и все. И вдруг по какой-то причине вы стали тратить больше и решили, так, заработать я больше не могу, но я вместо трех заведу себе еще двух детей. То есть, ну как-то вот оно особо, это же такое примитивное вообще, получается не особо логично. То есть, зачем организму увеличивать количество потребителей, если у него энергии и так не хватает? Логично полагать, что метаболический стресс, как в таблице видно, запускает процессы увеличения этой энергии. То есть как раз-таки количество митохондрий, запаса гликогена, внутримышечного триглицерида, капилляров и тому подобного всего сопровождающего. То есть мое мнение личное и основанное на некоторых исследованиях показывает, что я считаю, что метаболический стресс – это последствия. механическая работа. Дмитрий Головинский: Ну да, оно в принципе обосновано, действительно, на сегодня понятно, что были приведены доказательства веские достаточно. Значит, с этим понятно. Что касается всё-таки режима отказных тренировок, ну вообще в целом, если взять вот такую универсальную рекомендацию, Всё-таки, работать ли в отказ или работать, вот допустим, если у человека, здесь понятно, что будет много упираться в частоту тренировок, вот, предположим, у человека есть возможность тренироваться три раза в неделю. Ему целесообразнее как будет, работать в отказ или же его избегать? Андрей Замятин: Вот здесь смотри, Дима, здесь, во-первых, есть генетика. Вот генетика, она зависит не только от того, сколько человек может мышц нарастить, а ещё, насколько у него мышцы подвержены травматике. Поэтому я реально знаю людей, которые делают один подход до отказа и неделю они фактически там условно валяются, у них все болит. Понятно, что такому человеку тренироваться слишком часто, если он от одного подхода такой, ну, наверное, будет неправильным, наверное, будет вариантом. Хотя как бы есть точный доказатель, что если прийти и через пару дней сделать лёгкую тренировку с половиной веса, то это ускорит восстановление. Но это надо лишний раз приходить в. Дмитрий Головинский: Зал. Вот, кстати, здесь, вот одну секундочку, я сделаю паузу. То есть есть эффект того, что восстановление улучшается, если провести какую-то тонизирующую, назовём её так, тренировку. Андрей Замятин: Да, только понятия тонизирующие несколько разные. То есть для восстановления это одно, а для поддержания результата в долгий отдых это другое. Поэтому есть тонусы, которые дал определение Силуянов, а он его взял у Сергеева. Сейчас мы на этом остановимся. А второе есть, каким пользуются и штангисты, и пауэрлифтеры, и в основном. Бодибилдеры обычно это не используют. То есть было очень интересное исследование. То есть сделали 10 подходов, не соврать бы по 8 или по 10 до отказа, в жиме лёжа. Одна группа отдыхала 72 часа, но у неё брали тесты, она смотрели на разрушение мышечных волокон. А вторая группа сказали, через 6 часов приди и с половиной веса, с лёгким весом, маленькую тренировочку сделай. А потом приди ещё через 15 часов. Получается, что та группа, которая делала вот эти две лёгкие тренировки, через 24 часа уже способна была поднять тот же вес, который был на первой тренировке. А группа, которая всё это время пассивно дыхала, этого сделать не смогла. То есть это говорит о том, что механическое повреждение, которое было, оно ещё не восстановилось. И был сделан логичный вывод, что, ребят, вот эти лёгкие тренировки, они способствуют ускорению восстановления. И вот Бомпа как раз-таки в книжке своей «Периодизация» он про это очень много писал. Дмитрий Головинский: А теперь вопрос, а какие границы этого восстановления? Какое количество, собственно, нужно сделать? То есть, если, например, я провёл тяжёлую тренировку, предположим, и на следующий день у меня полностью свободен, я могу сходить в зал или даже потренироваться 2-3 раза, могу весь день гонять лёгкие веса. Есть ли конкретно определённые рамки какие-то? Андрей Замятин: Дим, честно, я вот этого не встречал. То есть, обычные рекомендации, которые я видел от пары лифтеров, которые со мной там тренировались вместе. Они говорят, приходишь, и с половиной этого веса такую легенькую нагрузочку. То есть, например, пришел там пять по десять, сделал прям так легонечко. На отработку, может, техники, что-то такое, вот это все. И все, и пошел домой. Дмитрий Головинский: Да, отлично. Ну, как бы здесь понятно, мало ли, была бы какая-то универсальная рекомендация. Дорогие друзья, а тем временем, написали про донат, хотели задонатить, значит, мне было важно, чтобы первая вводная часть была нами полностью от начала и до конца проговорена. Сейчас, если вы желаете, ссылка для доната добавлена. в описании к видео, если у вас есть цель задать вопрос, но я сейчас единственное без VPN, поэтому возможно я задам вопрос с небольшой задержкой, но постараюсь быть дисциплинированным и своевременно обновлять страничку. Вот, то есть ссылочка в описании, если хотите поинтересоваться либо у меня, либо у Андрея о каких-то важных для вас вещах, прошу. Андрей, значит, в чате фигурировал вопросы и, в общем-то, мне тоже интересно, да, вот, прозвучал сегодня сухожильный орган Гольджи, можно ли поподробнее, если ты владеешь соответствующей информацией? Значит, первое, что связано с ним, это, прежде всего, какое-то воздействие силовое на сухожилие. Можно ли дать стимул сухожилию к росту? Может ли оно увеличиваться? Если да, какой тренировок режим необходим? Андрей Замятин: Смотри, там стоят в точности такие же механосенсоры. То есть у нас есть мышечная веретена, и там механосенсор стоит параллельно мышечным волокнам. И реагирует как раз-таки на удлинение мышцы. А в комплексе Гольджи, в сухожильном, стоит такой же в точности датчик, который реагирует на удлинение сухожилия. Поэтому исследования показывают, что если вы хотите сухожилие нарастить, а мне кажется, что толщина реально сухожилия меняется, конечно, не так быстро, как у мышцы, то все-таки это происходит, когда веса за 85%. То есть это получается, дается более максимально эффективный результат. Отсюда как бы и пошло вот это, что негативы, они все-таки способствуют Укреплению сухожилия. Эта фраза, укрепление, ее надо понимать. Есть определенная упругость. И эта упругость может мешать каким-то свойствам. Если сухожилие будет сильно удлиняться, то это задержит передачу усилия от снаряда на сокращение мышцы. Поэтому должна быть оптимальная... По-моему, это модуль Юнга называется, если я не ошибаюсь. Он должен быть оптимальный. Оно должно быть более-менее эластичное, но иметь какую-то жесткость. И вот как говорят, что силовые тренировки с весом за 85, они вот эту жесткость несколько повышают И как бы улучшают вот эту передачу на мышцу энергию То есть мы быстрее начинаем реагировать и быстрее поднимать вес У меня информация на данный момент вот такая Поскольку я не силовик, я особо сильно туда не лез никогда. Дмитрий Головинский: Ну и значит в чате снова поднимается тема посттренировочной боли. Ну насколько я понимаю опять же да, если боли нет, то это хорошо и не нужно беспокоиться, потому что в общем-то у многих есть такое предубеждение, что дескать если не болит ничего, значит потренировался в холостую или как-то не так. Не, ну. Андрей Замятин: Здесь есть, смотрите, здесь это в принципе хорошие критерии. То есть, если ты постоянно, у тебя вообще ничего не болит, ты не понимаешь, включаешь ты новые двигательные единицы в работу или нет. Поэтому небольшая боль, небольшая, которая прямо чуть-чуть такая, она комфортная, она говорит, что ты включил что-то новое. И вот те волокна, которые до этого немножечко не работали, да, они все-таки потихонечку начинают включаться в работу. То есть, это в принципе может быть критерия. Но самый интересный момент, что сейчас уже говорят, ребят, посттренировочная боль, это В принципе, даже не показатель травматики, а показатель того, что там происходят какие-то изменения. То есть, ремоделирование. То есть, восстановление с добавлением.