Название: Видеоролик. Целевая гипертрофия волокон типа I. Нужно ли работать на медленные волокна?
Видеоролик 11.07.20

Дмитрий Головинский:
Дорогие друзья, всем доброго времени суток. Как вы, наверное, уже догадались из названия, сегодня у меня в гостях Андрей Замятин, чемпион по бодибилдингу, а также эксперт лицея научный фитнес. И мы сегодня разбираем актуальную теоретическую тему, которая касается гипертрофии волокон типа 1. Можно ли их целево как-то гипертрофировать, как-то на них прицельно ложить нагрузку, и что у нас наука думает на этот счёт. Андрей, добрый вечер.

Андрей Замятин:
Добрый вечер. Да, тема интересная, конечно, окончательные выводы делать будет рано, но я надеюсь, что мы на несколько шагов еще ближе придвинемся к истине, поскольку у меня всегда желание было не просто знать, а понимать, чтобы управлять процессом. Я думаю, любому тренеру это интересно, то есть управлять процессом, то есть что на что влияет, почему здесь получается так, а здесь так. Поэтому, чтобы дальше не затягивать, мы с вами начнём с этой наболевшей темы, и начнём с метаанализа Шонфилда, который я просто зачитаю немножечко, а потом пойдут уже слайды. Что думает Шонфилд, исходя из того, что разобрал все исследования, которые есть на данный момент, и что они говорят по гипотрофии волокон типа A? Тренировка с высокой нагрузкой обеспечивает превосходный гипотрофический стимул и, следовательно, больше рост всех типов мышечных волокон. Хотя некоторые данные указывают на то, что при низкой нагрузке при мышечной недостаточности может вызывать больше гипертрофический ответ в мышечных волокон типа 1 по сравнению с высокой нагрузкой. И что при высокой нагрузке может вызываться преимущественно рост мышечных волокон типа 2. Но литература по этой теме несколько сомнительна. На самом деле результаты по ТИП-1 показаны фактически только в исследованиях Попова и Винограда. Хотя некоторые повторки это тоже показывают. Таким образом, в настоящее время нет достаточных доказательств, чтобы сделать твёрдое заключение относительно изменений, которые происходят на уровне мышечных волокон при различных схемах нагрузки. Далее он пишет очень интересную фразу. Подавляющее большинство исследований, которые мы исследовали гипертрофией по типам волокон, были относительно короткими. То есть 8, максимум 10 недель. Неясно, могут ли потенциальные различия в гипертрофии по типам волокон специфичных для данных схем нагружения увеличиваться или уменьшаться с течением времени. И вот здесь уже логичный вопрос. А действительно, может, если взять более длинные исследования, то там может всё по-другому, И вот здесь уже слайдик номер один.

Дмитрий Головинский:
Андрей, прежде чем ты продолжишь, я сразу задам такой вопрос, потому что неоднократно уже фамилия Шонфилд звучала у нас в роликах, и я думаю всё-таки, ну давай коротенько, что за специалист? Насколько я понимаю, систематически публикуется исследование, возглавляет какую-то группу. Пожалуйста, пару слов буквально, а что за человек?

Андрей Замятин:
Брэд Шонфетт — это один из ведущих специалистов западных фитнес-индустрии. Не то что спорта, а именно фитнес-индустрии. Он там, честно, не помню, в каком он университете. Он постоянно публикуется, у него большое количество публикаций. И я лично его ставлю вровень с такими, как Лай Макдональдс, Алан Арган и другие там, Нортон. Это люди, которые сейчас в мире занимаются именно как сказать, изучением фитнеса и, в частности, именно гипертрофии. То есть он сам ставит исследования, сам всё замеряет, пробует, что-то меряет, и делает там же в том числе метаанализы. То есть собирает все исследования и пытается сделать какой-то вывод. На основании этих выводов делают свои исследования, и они либо подтверждают, либо опровергают. То есть человек – практик. Практик очень подкованный. Да, это очень важно.

Дмитрий Головинский:
Супер. А теперь прошу. Первый слайд на экране.

Андрей Замятин:
Задолго немножечко до Шионфилда, в 2007 году, Фолланд, вот эта ссылочка большая, крупная, которая написана, это откуда взята вообще вся информация. Уже об этом озадачился. И пишет следующее. Многие кратковременные исследования, 6-10 недель, показывают гипертрофии только у мышечных волокон типа 2. И как бы тут с перечень небольшой. Небольшой. Не всех, понятно, да. Теперь слайдик номер 2. Это просто специально те люди, которые любят залезать поглубже, чтобы они могли эти ссылочки взять, они все есть в свободном доступе, это все можно прочитать. Тогда как длительные исследования от 12 недель и более показывают увеличение площади поперечного сечения как волокон типа 1, так и волокон типа 2. И вот для примера, два исследования сейчас, одно значит исследование, При трехглавой мышце-причах в течение шести месяцев привела гипертрофии волокон типа 1 и типа 2 в размере 31 и 39 процентов соответственно. Понятно, что это на новичках, потому что такие цифры только на новичках. Но мы видим равные. То есть волокна 2 – 39, волокна 1 – 31. Это уже посвежее 2003 года. Цель исследования была несколько иная, там несколько целей было. Но нас интересуют цифры, которые были как раз-таки по гипертрофе и по типам волокон. 16 здоровых мужчин, 38 лет среднего давления, активные, то есть они занимались лыжами, велосипедами, чем угодно, только не качал. Вот, но активные. 21 неделя силовых тренировок. Два раза в неделю, full body. Но замеряли все полуатеральные мышцы, поэтому у них было два упражнения с жим ногами и выпрямление голени. Шло это чисто по бодибилдерским схемам периодизации. Было три блока по семь недель. В одном блоке они, значит, работали на 12-15 повторений, во втором блоке они работали с большим весом на 8-12, да, и в третий блок был комбинированный. То есть изоляцию они делали на 12-15, а базовое движение на 5-6. То есть классические такие вот, о чем мы разбирали, схемы бодибилдерские. Что нам интересно? Смотрим. Волокна тип 1. Прибавка 47%. Волокна типа 2A – 26, и волокна типа 2B – 39. То есть, опять-таки, мы видим на лицо, что как только исследование долгосрочное, рост волокон, пожалуйста, обоих типов одинаковый. Вот нам с вами интересно разобраться все-таки, от чего же это зависит. И вот здесь слайдик номер 4.

Дмитрий Головинский:
Так, я извиняюсь, ты не дал команду включить третий, я вот сейчас его включу. Третий, да. Ничего страшного, абсолютно. Сейчас мы вот тогда, чтобы зритель наш понял, что вот сказанное было к третьему слайду. Дорогие зрители, кому интересно разобраться, нажмите на стоп-кадр. А на экране четвертый слайд. Андрюш, пожалуйста, продолжаем.

Андрей Замятин:
И здесь мы можем сделать некое предположение. У нас есть несколько исследований, которые отслеживали не просто гипертрофию на первой неделе на 24 или 30, а делали промежуточные замеры. И нам это очень интересно, как же все-таки скорость адаптации меняется. И здесь мы с вами видим на примере в толщине бицепса, ой, трицепса, например. То есть основные прибавки мы видим на третьей неделе, на шестой неделе и на девятой. А после девятой недели идет Прямо меньше, меньше, меньше, меньше, меньше. И в итоге вроде бы они всю 21 неделю росли, но основной прирост был только в первые 8-9 недель. О чем, в принципе, я всегда говорил, что в бодибилдинге чаще всего меняют программы как раз-таки 2-3 месяца. Потому что они приносят максимальный жир. А потом эта адаптация замедляется. И мы здесь можем с вами подумать – ага, скорее всего, те волокна, которые постоянно дубасили, они получили максимальную адаптацию, приблизились к какому-то своему пределу и дальше пошли черепашьими шагами. Но в то время, как волокна, которые получали систематическую, но не максимальную нагрузку, имели как бы свойство накапливать свою гипертрофию. И как только гипертрофия волокон типа 2 стала замедляться, эти продолжали идти по такой же стороне. И скорее всего, скорее всего, мы сейчас в этом разберемся немножечко, да, они нагнали это. И в долгосрочной перспективе оказалось без разницы, они выросли все одинаково. То есть, скорее всего, все-таки это зависит от того, получало это волокно достаточную нагрузку в достаточном объеме. Есть. олимпийских видов спорта, которые участвовали в международных – пауэрлифтеры и бодибилдеры. И стали смотреть процент мышечных волокон соотношения и размер этих волокон. И мы с вами видим три графика. Первый мы с вами видим – это как раз-таки процент мышечных волокон. И мы видим, что у бодибилдеров, в отличие от двух других категорий силовых, преобладают даже сами волокна первого типа. Но в втором графике мы видим именно поперечное сечение мышц. И мы опять-таки видим, что у тяжелоатлетов и у пауэрлифтеров, несомненно, рост волокон первого один есть, но вторые несколько опережают. И вот как раз в третьей графике нам и говорят, что эти данные не означают, что тяжелоатлеты и пауэрлифтеры не получают гипертрофию волокон типа 1, а скорее, что гипертрофия волокон типа 1 просто относительно меньше, чем гипертрофия волокон типа 2. Получается вот такая интересная система, да? Тренировочные принципы, применяемые в соревновательном бодибилдинге, то есть большой объем, отказные подходы, короткий отдых между подходами, суперсерии и гигантские серии, дропсеты, форсивные повторения, скорее всего, и приводят как к гипертрофии волокон типа 1, так и волокон типа 2. Это как бы вот ученые, которые делают обзор, они, конечно, вот на этом внимание и обострили. Далее. с какой интенсивностью должны работать, интересно, все-таки это низкая повторка или много повторков, как мы говорим. И вот опять-таки в этом анализе, слайдик номер 6, из этого обжора мы с вами смотрим интересную графику. Первый график – это как раз волокон тип 1. С каким весом? Вот эти точки – это не люди, это исследования, количество исследований. И вот мы видим, что Практически 17 исследований получили максимальную гипертрофию волокон типа 1 именно при работе с весами около 90%, то есть 80-90% с большими весами. И везде была одна и та же тенденция, что для вторых, что для первого типа волокон. Нам говорят, чем больше рабочий вес, тем больше растут все волокна. Вот и всё. А дальше нужно понять, что там происходит, то есть почему такое есть, почему всё-таки у тяжеловесов растут, но не так сильно. И если мы даже сейчас рассмотрим принципы тренировочные в тяжелоатлетике, в пауэрлифтинге, что там работают, если честно, по большому промежутку времени задолго до отказа. Ну, правильно, там нет отказных работ настолько много, как в бодибилдинге. Нет такого сильного закрестления, нет такого рекрутирования мощного, да? Вот. Может быть в этом дело. Может быть в этом дело. Поэтому, естественно, мы с вами хотим разбираться, да? Немножко упрёмся в физику. Поэтому слайдик номер семь.

Дмитрий Головинский:
Есть.

Андрей Замятин:
Я зачитаю, а это для тех, кто любит как бы влезть поглубже. Быстрые, высокопороговые мотонейроны включаются в активность только для обеспечения относительно больших по силе статических или динамических сокращений мышц. а также в начале любых сокращений, чтобы увеличить скорость нарастания напряжения мышцы или сообщить движущейся части тела необходимое ускорение. Это все из учебничков, из учебничков, ребята, это даже не исследование. Далее, при очень быстрых И интенсивных, либо рефлекторных, либо произвольных мышечных усилий может наблюдаться обратный порядок. То есть двигательные единицы с высоким порогом возбуждаться могут, активизироваться без активации маленьких единиц. То есть смотрите, быстрые волокни могут включаться первыми. Более того, может наблюдаться подавление активности двигательных единиц с низким порогом возбуждения. И мы, когда разбирали мышечное сокращение, мы с вами разбирали такое понятие, как оптимум и пессимум. То есть, когда частота импульсации мотонейрона очень мощная, то сила этого волокна резко начинает падать, происходит какое-то подавление. Далее, вкладик номер 8.

Дмитрий Головинский:
Тут вот, Андрей, я на секундочку перебью. Возможно, знаешь, вот чтобы найти ключ в исследуемом вопросе. Нужно, наверное, понять, что же происходит в том плане, что преобладают ли у бодибилдеров волокна первого типа или, наоборот, проигрывают волокна второго типа. Потому что действительно, если взять особенности тренировки бодибилдера и пауэрлифтера, то все-таки у них, знаешь, вот меньше вот таких взрывных усилий, меньше работы на большом весе. Возможно, ключ кроется в том, что это не тяжелоатлет-пауэрлифтер недорабатывает, скажем так, волокна первого типа, а, возможно, это всё-таки где-то бодибилдер недорабатывает волокна второго типа.

Андрей Замятин:
Нет, это мы тоже, Дима, разберём с тобой. Это вопрос интересный. Но на самом деле вот то, что именно ты сейчас говоришь, то есть какая тренировка приводит ли она тому, что меняется мышечный состав по волокнам? Называется это детерминацией, мы уже это затрагивали. Вот когда у нас будет ролик по выносливости, мы там вообще это прямо наглядно увидим, что действительно тренировки приводят к смене волокон. Волокна быстрые становятся более медленными. Волокна типа 2Б переходят в волокна 2А и наоборот. Вот. И это как раз таки связано еще со скоростью движения, со взрывной. То есть мы это увидим с вами вот в следующем рубрике, прямо увидим это все. А здесь твоё замечание было справедливо, поэтому мы сейчас разберёмся сначала с физикой. Если опять будет вопрос, я, конечно, им отвечу.

Дмитрий Головинский:
Да, прошу, конечно, продолжай. Восьмой слайд у нас на экране, значит, сила, скорость, вклад, БМВ и ММВ.

Андрей Замятин:
Прошу. При быстром сокращении медленные мышечные волокна могут быть пассивны. Поэтому нельзя утверждать, что во время быстрых движений все мышечные медленные волокна будут задействованы и получат типу гепертрофии. Это еще в 89-е годы. И вот здесь интересное исследование, я считаю его очень хорошим, интересным и показательным 1993 года, когда было сделано и как бы взяли живых субъектов, и все это дело еще переложили в модель, и постарались разобраться во вкладе мышечных волокон, в скорость движения, в силу и вообще когда они начинают включаться. Поэтому при оценке пропорций медленных и мышечных волокон 50 на 50, то есть именно сравнивали площадь занимаемую этими волокнами, то есть не количество волокон, а именно площадь, то есть поперечное сечение медленных и быстрых, оно было одинаково. Так вот, по мере увеличения скорости разгибания голени, вклад медленных мышечных волокон в осуществление проявляемой хилы линейно снижался. То есть чем быстрее мы начинаем двигаться, тем меньше вклад в волокон типа 1. Тем не менее, когда тестировали медленные и быстрые волокна одинакового объема, это о чем я сказал, в условиях максимальной изометрической силы, то есть когда скорость сокращения равна нулю, то не было абсолютно никакого различия в степени проявляемого усилия между медленными и быстрыми волокнами. И нам говорят, ребят, если они занимают одинаковую площадь, Понятно, что у них одинаковое количество одновременно подсоединенных мостиков. Скорость равна нулю. И эти волокна проявляют максимальную силу. Одинаковый вклад совершенно. И слайдик номер 9. Это все из этого же исследования. Здесь построен интересный график. Интересный график. На котором мы можем увидеть следующее. Сейчас зачитаю, потом объясню. Быстрые мышечные волокна являются основными волокнами, которые выносят вклад в проявление силы на высоких скоростях мышечного сокращения. Тогда как медленные мышечные волокна практически не вносят никакого вклада на высоких скоростях. Однако, по мере снижения скорости мышечного сокращения, вклад в работу медленных мышечных волокон увеличивается. И вот мы с вами видим график. Далее у нас будет более подробно уже с веями. И мы здесь видим, что вот внизу, внизу, это у нас скорость. А вертикальная линия – это у нас сила. Причем они сделали ее более точной. То есть это сила, проявляемая волокном, относительно максимальной изометрической силы. То есть чем ближе к ней, тем к стене ближе к единице. И мы с вами видим, что мы даже возьмем, например, между 0 и 0,2 по середине, проведем линию вверх, и мы увидим, насколько разнится вклад. быстрых и медленных волокон вот в эту силу. То есть медленные получается мало. И вот внизу нам посчитали по соотношению волокон в мышце латеральной во время выпрямления голени. И определили какая будет максимальная скорость. То есть людей посадили и сказали, ребята, а вы давайте теперь на максимальной скорости дубасти. Потом перенесли все это в компьютер и сделали модель. Одна, значит, показывает, что у одного субъекта были 70% быстрых, 30% медленных. Потом 50 на 50 и потом наоборот. Вот смотрим во второй графе, как менялась скорость движения. То есть, чем больше медленных волокон, тем скорость падала. А вот эти две, то есть, тотал — это общие, мы сюда не смотрим, мы смотрим как раз-таки fast и slow, то есть, быстрые и медленные. Какой вклад их был в силу, да? И мы видим, что когда 70 на 30, Вклад медленных волокон вообще нулевой. 0,01. То есть мы видим, что 0,26 – это целое проявление силы, 0,25 и 0,01, то есть примерно 10%. Вот так вот я грубо считал – 10%. При 50 на 50, при 50 на 50 дело чуть-чуть-чуть-чуть поднимается повыше. И когда только 70% мышечных волокон медленных, вот тогда уже вклад начинает приближаться где-то к 27-30%. И мы с вами здесь уже потихонечку можем понимать, что чем мы ближе подходим к отказу, тем скорость движения, сокращения волокон и мышц в целом, она начинает снижаться. И самая нулевая скорость, самая нулевая – это когда у нас статическое напряжение. Поэтому, когда мы работаем на больших скоростях, нам здесь показывают, ребят, при любой координации медленные волокна практически ничего не дают. То есть они вклады-то в основном и не вносят. Вот сейчас с этим будем разбираться. Очень хочется приблизиться к этой как бы теньке, да? Поэтому слайдик номер 10.

Дмитрий Головинский:
Да, пожалуйста, есть.

Андрей Замятин:
И вот здесь два графика. Один из этого же исследований, но как бы он такой сделан на русский язык, уже в один график сведен. А вот справа было исследование, где проверялось падение скорости в жимах лёжа и в приседаниях со штангой. При разных рабочих нагрузках. К сожалению, 80% не было. была только 60, 65, 70, 75. И мы видим, что крайние повторения, они все одинаковые, на одинаковой скорости. То есть отказное повторение, неважно с каким весом, оно примерно на одинаковой скорости. А дальше мы смотрим, что крайние 5 повторений также примерно на одинаковой скорости. Причем, чем больше вес, тем больше повторений в этот диапазон попадают. Если мы переложим это на левый график, чтобы посмотреть, я специально вот эти красные и синие линии адаптировал и перенес, то мы смотрим, что за 5 повторений до отказа разница вкладываем между большими 25%. Одних таких 25%. То есть мы видим, что медленные волокна не дотягивают до той скорости медленной, на которой работают высокопороговые двигательные единицы. То есть, если сказать по-простому, то, приближаясь к, как раз мы говорили, последние пять повторений, это работа в титаническом сокращении. То есть, когда происходит максимальное напряжение и максимальное количество мостиков. Сейчас мы это разберем. И мы видим, что медленные волокна не дотягивают на пятом повторении даже до этой цифры. То есть, они не получают достаточного стимула. Но по мере приближения к отказу, вот последнее повторение, мы видим, что они уже перешли вот эту границу, 0,8, они уже перелезли через нее, и они же попали вот в этот диапазон, когда все волокна получают нагрузку. И мы с вами можем предположить, опять-таки, ребят, предположить, пока, в соответствии с данными графиками, мышечные волокна типа 1 начинают вносить значительный вклад в движение по мере приближения к отказу. Чем ближе к отказу, тем медленнее скорость сокращения мышечных волокон, и тем больший склад в движении согласно зависимости силы скорости. Здесь пока понятно, Дим?

Дмитрий Головинский:
Абсолютно, да.

Андрей Замятин:
Те, кто далек от этого, это на самом деле немножко тяжеловато понять, поэтому там несколько слайдиков будут, чтобы это дело все разжевать.

Дмитрий Головинский:
Но на самом деле понятно, что по мере приближения к отказу включаются сильнее и лучше, соответственно, медленные, да, а в начале, когда скорость еще высока, они просто из-за того, что не могут развить необходимую скорость, чтобы быть наравне с быстрыми, они вообще, насколько я понимаю, работают минимально.

Андрей Замятин:
Да, и вот, кстати, самое интересное, сейчас прямо через слайдик, это будет прям вот хорошая такая информация от Виктора Николаевича Силуяна.

Дмитрий Головинский:
Отлично, продолжаем.

Андрей Замятин:
Виктор Николаевич Силуяна, он по-простому, проще, чем я, объяснит, почему так происходит. Поэтому для этого сначала слайдик номер 11.

Дмитрий Головинский:
Отлично, на экране, пожалуйста.

Андрей Замятин:
Это исследование 2011 года. Во время укорочения мышц с любой скоростью участвующие быстрые волокна типа 2 работают с более высокой долей их максимальной силовой способности, то есть как раз-таки отношение сила максимальной изометрической силы, то есть высокий коэффициент, чем участвующие совместно медленные волокна из-за различия в их как раз-таки зависимости силы скорости. То есть мы понимаем, что медленность сокращается в два раза медленнее. Мы сейчас разберем, что это такое. Это может быть основой для дифференциального отклика двух типов волокон на тренировку. исследования, в которых изометрические тренировки были включены в дополнение к обычным низкоскоростным движениям, показали преимущественное увеличение изометрической силы в обоих типах мышечных волокон. И они делают вот такой интересный вывод. Одна из интерпретаций этих результатов заключается в том, что адаптивный стимул более равномерно распространяется на оба типа волокон во время как раз таки изометрической тренировки, чем во время тренировки, в которой используются концентрические движения. И мы вспоминаем любым принципом бодибилдера, вот любимый.

Дмитрий Головинский:
Медленно опустить. Медленно опустить.

Андрей Замятин:
А, даже так. И твое напряжение, все. И вот как раз недавно вышло исследование Шомфилда, того же, да? Который говорит, а чем занять бы паузу между отдыхом? И он как раз сравнивал гипертрофию между теми, кто просто качался, и между теми, кто просто после качался 30 секунд позировал. И там гипертрофия получилась больше. Единственное, только поволок нам там нет.

Дмитрий Головинский:
Вот здесь вспоминаются слова Пасько, который, мы помним, стрим сбил. Тех, кто смотрел, я здесь выведу в область подсказок, который утверждал, что можно позированием накачаться. Действительно, интересная такая позиция. Я думал, ты скажешь относительно того, что превалирует изометрическая хвата, потому что бодибилдеры любят, знаешь, что называется, медленно опустить, а иногда даже чикингануть и медленно опустить. Выходит, даже дело в том, что тужатся между подходами, я понял.

Андрей Замятин:
Мы же видим, что равный вклад, максимальный вклад всех волокон, когда статика. То есть, когда скорость 0. То есть, по графику зависимой силы скорости, это дает максимальное усилие. Раз уж ты затронул эту схему в Паско, как раз есть исследование. Я, конечно, если бы я знал, что происходит, я бы его выложил. Когда люди, новички, одни тренировались со штангой, а вторые просто позировали. Стали статически в такое же время под нагрузкой 30%, 50% и 80%. Они получили такую же гиперстрофию.

Дмитрий Головинский:
Стоп, а как измерили процент? Он напрягался с силой 30-50?

Андрей Замятин:
Там же был динамометр, правильно он называется, по-моему, да, Дима? Динамометр изокинетический. И они контролировали, чтобы усилие соответствовало 30% от максимальному, 50% от максимального и 80%. Все делали, условно говоря, там 8 повторений. И вот они этот 30 секунд также удерживали. Такой, такой, такой. Так же с системой подхода. Я не получил такой же гипертрофии. И они сказали, ребят, по крайней мере, новички могут получить от этого. И мы действительно, вот у меня двое друзей порвались на сцене, двое. Один порвал бицепс, второй экраношку. То есть, насколько сильно, насколько сильно люди напрягают на сцене мышцы. Там статическая нагрузка обалденная.

Дмитрий Головинский:
Я еще довольно давно на форуме powerlifting.ru, еще где-то в году седьмом, наверное, если не... Позже, не раньше, не знаю, как это сказать. Писал человек, что с утра проснулся после тренировки ног, хорошенечко потянулся и порвался квадрицепс. Так вот, напрягся хорошо, потянулся, что называется. Так что, иной раз начнёшь верить в то, что мышцы можно силой мысли качать. Андрюха, давай, продолжаем.

Андрей Замятин:
Силой мысли напрягаться придётся. И теперь слайдик номер 12.

Дмитрий Головинский:
Отлично на экране, пожалуйста.

Андрей Замятин:
Поскольку все знают, что Виктор Николаевич Силуянов, он, конечно, не физиолог, но он биомеханик. Он вместе с Циорским был на каксере биомеханики, поэтому в биомеханике и в мышечном сокращении он разбирался вот прямо как отче наш. Поэтому посмотрим, что он пишет. Чтобы достичь пика напряжения при стимулировании медленных мышечных волокон требуется 110 миллисекунд. А быстрых – 50. Это он привел как бы цифры из физиологии спорта. Дальше. При медленном движении быстрые мышечные волокна и медленные мышечные волокна работают с одинаковой скоростью. Скорость, да? Но это смотреть дальше. Внешняя сила мешает быстрым мышечным волокнам двигаться быстро согласно кривой силы. Еще раз напоминаю. Чем больше вес, тем меньше скорость. Не важно, как ты хочешь ее поднять, но скорость все равно будет маленькая. Все равно. Поэтому, а вот здесь пошла физиология мышечного сокращения. В быстрых мышечных волокнах мостики актиномиозиновые сделали грибок, расцепились и опять прицепились. Только делают они это часто, и поэтому основную тягу создают они. Сейчас мы к этому вопросу вернемся. А в медленных мышечных волокнах это делается медленно. Получаются более редкие, но более широкие шаги. И поэтому меньшая тяга, и отсюда разные оптимумы, а внешняя сила не дает им двигаться каждому самостоятельно. То есть о чем здесь речь? Мы знаем, что у нас есть такое понятие, как частота импульсации. Так вот, двигательная единица, она срабатывает на определенную частоту. Пусть это будет 40 Гц. Вот 40 Гц пошло, и эта единица стала сокращаться частотой 40 в секунду условно ударов, это получается как бы одиночный, то есть там есть фаза полностью сокращения и полностью фаза расслабления. Дальше, когда нам нужно добавить нагрузку, мозг начинает эти импульсы подавать чаще, и получается уже не 40 импульсов, а 50, 60, 70, 80, то есть они начинают молотить, молотить, молотить, молотить. Здесь мы физиологию разбирать не будем, но чем чаще включаются эти импульсы, тем они начинают суммироваться и получается вот как раз таки наш с вами гладкий титаническое сокращение, то есть когда фазы расслабления нет вообще. Это тогда, когда максимальное количество мостиков за единицу времени одновременно подсоединено. То есть получается, что внутри волокна максимальное напряжение. Я думаю, что мы с тобой коротенький ролик по напряжению все-таки сделаем, чтобы люди наконец-то все-таки поняли, что это такое. Я всё надеялся, что они откроют учебник физики, но никто не открыл. Поэтому придётся сделать это.

Дмитрий Головинский:
Можно даже не короткий, на самом деле. Продолжай, пожалуйста.

Андрей Замятин:
А там много не надо. Честно, чтобы понять, вот это много не надо. У меня уместился это на одном слое. Ну, там много граффити. поэтому и нам говорят смотрите в чем отличается скорость то есть это скорость от соединения мостика то есть медленное волокно подсоединилась вместе с быстрым но быстрое быстро соединилась уже успел но а это все еще отсоединяется то есть скорость гидролиза атф на этом мостике оно просто медленнее в два раза и поэтому условно говоря быстрый мостик уже отцепился и по новой подсоединился а этот только успел отсоединиться и вот теперь мы представляем наши волокна начинают сокращаться то есть быстрые волокна начинают ехать примещать к центру, то есть они укорачиваются. И в это время мостики начинают быстрых волокон молотить и подсоединяются так, часто-часто-часто. А этот успел отсоединиться, но поскольку волокно, вся мышленность, она уже сократилась, то он когда подсоединился, он подсоединился не вподряд, а через два, через три, через четыре. И в итоге получается, что суммарно в этом волокне мостиков получилось меньше, то есть нет вот этого оптимума. И получается, что быстрые волосы сокращаются, тянут за собой просто медленные. И они укорачиваются. А те просто небольшой вклад какой-то условный вносит. И вот чтобы это понять, вкладик номер 13. И вот здесь нам как раз про это с вами и говорят. Во время цикла поперечного мостика, в течение которого осуществляется один акт гидролиза ТФ, головка миозина прыгает на некое расстояние. И чем выше скорость сокращения мышечного волокна, тем больше длина прыжка головки и меньше развиваемое им напряжение. Так вот, получается, что быстрые волокна при классическом подходе к отказу, у них на каждую вот эту дырочку, условно говоря, подходит мостик, да, а у медленных будет перерыв через два, через три, через четыре. И получается, что внутри медленных волокон напряжение есть, но оно слабенькое. Если оно даже заходит на какой-то пик, то это короткое время, то есть тот момент, когда мы там заодно два повторения до отказа, когда вот мы в этот диапазон влезаем. А быстрые, они так и молочат, молочат, молочат, молочат. Поэтому они получают основную нагрузку и получают основную адаптацию. Слайдик номер 14. И вот здесь я уже говорил про этого молодого человека, который запарился и замерил скорость сокращения своих мышц, то есть время на повторение в жиме лежа со 120 кг и со 100 до отказа. И мы смотрим, что последние 5 повторений идут практически в одинаковом диапазоне скорости. В одинаковом. Но разница, смотрите, когда вы работаете с большим весом Последнее повторение длится 3,8, то есть почти 4 секунды. А в многоповторке на 18 раз всего 2,5. И мы понимаем, что вроде бы диапазон одинаковый, но с большим весом время нахождения волокна в напряжении, оно больше. Суммарно все равно. И получается, нам же говорят как, многоповторка, она должна активировать больше волокон типа 1. Они больше работают. А мы понимаем, что они работают не в оптимальном режиме. Там нет напряжения внутри этих волокон. Просто физиологической причины нет. И получается, что повышение количества повторений вообще никоим образом, по идее, не должно влиять на степень нагрузки на медленные мышечные волокна. Поэтому повышение количества повторений от 15 до 15-20 не увеличит степень воздействия на тип-1 ввиду идентичной скорости сокращения в диапазоне крайних пяти повторений. Но тем не менее видно, что чем ближе к отказу, тем медленнее скорость на большей интенсивности относительно низкой, а соответственный вклад мышечных волокон тип-1. И мы как раз таки в обзоре про бодиков видели, что действительно с большим весом нагрузка была больше даже на первый тип волокон. Даже оттуда мы это можем. ЗЕК, все исследования там это показывают.

Дмитрий Головинский:
Вот поэтому, дорогие друзья, в периоде новоносовости по ЛМС основной тренировочный диапазон – это 8, 10, 12 повторений. 15-20 повторений составляют в рамках цикла примерно около 1% от всего тренировочного объёма. Андрей, пожалуйста, продолжай.

Андрей Замятин:
Поэтому слайдик номер 15. Давайте теперь немножко к практике. Точнее, вот теория, которая подтверждена какими-то практическими исследованиями. И мы с вами сейчас посмотрим. Видим с вами интересные графики. 90% в фал, то есть это до отказа. 30% выровненные по объему и 30% до отказа. То есть взяли три группы. Зачитываю. Определить влияние, цель какая была, различной интенсивности упражнений, то есть с 90% и с 30% от ПМ, или сокращающейся объема. То есть смотрите, они взяли вес, который могли делать 90% до отказа, и делали подхода. Другие делали 30% до отказа, а третьи просто посчитали тоннаж и выровняли. То есть не делали до отказа, а сделали просто тоннаж. Сейчас я объясню. Получается, смотрите, 90% от максимальной силы, да, 30% соответствующих 90, ну, но понятно, что там получается где-то, вот следующее следующее, за 10 повторений до отказа. Чтобы КПШ посчитать, вот это, да, и тоннаж. Получится за 10 повторений до отказа. И третье 30% до отказа. И мы с вами смотрим гипертрофию, ой, там, по типам волокон. Здесь синтез белка пока-пока. Рассматривается синтез белка. И мы смотрим. Резко он поднялся во всех подходах до отказа и был одинаковый. И в первом типе волокон, и во втором. Это для первого типа волокон. И во втором. Был одинаковый. Но там, где работали не до отказа, первый тип волокон вообще не сработал практически. Вот это первый график. Это как раз первый тип волокон. А. Вот это Б. Это второй. Это в саркоплазме еще. Вот белые, белые и чёрные, да, это до и после стало. И мы видим разительную прибавку, а здесь, наоборот, спало всё. Первый тип волокон, я специально взял график по первому типу волокон, синтез белка оказался слишком маленьким. И поднялся он только там, где работали до отказа, именно на первый тип волокон.

Дмитрий Головинский:
Сейчас, секундочку, я ещё раз уточню, что здесь С и Б стоит. Первый график иллюстрирует волокна типа… Это миофибриллярный синтез белка. Так, а второй – это саркоплазматический.

Андрей Замятин:
Так, и мы видим, что и саркоплазматический синтез упал, там, где работали недоотказы, и миофибриллярный синтез упал, это в волокнах именно типа один. То есть, там было много графика, я.

Дмитрий Головинский:
Взял поскольку… Всё, да. Это касается только волокон типа 1.

Андрей Замятин:
Поэтому 90% до отказа и 30% синтез был совершенно одинаковый. Там и отказа не было, синтеза практически никакого не было. Он снизился, как в саркоплазме, так снизился.

Дмитрий Головинский:
А просто на 30 повторений погонять кровь, что называется, вообще по нулям. Минимальный эффект.

Андрей Замятин:
Мы сейчас увидим это исследование, только уже другое. Уже именно гипертрофию там оценивали. И мы увидим, за сколько до отказа, до отказа они работали. И посмотрим, к чему это привело.

Дмитрий Головинский:
Прекрасно.

Андрей Замятин:
Поэтому, сейчас сначала зачитаю, а потом включим. 21 юноша, 10 недель силовых тренировок. Делали жим ногами, разгибание голени и сгибание голени. Три раза в неделю при следующих условиях. 80% до отказа, три подхода до отказа, да? Потом 30 процентов, три подхода до отказа. И третья группа опять была такая же. То есть взяли 30 процентов, но выровняли по объему с 80. И вот здесь уже слайдик номер 16. Я специально посчитал вам здесь и тоннаж, и все тому подобное. Здесь было видно, от какого максимума это брали. То есть они оценили выпрямление голени. Здесь максимальные результаты, да. И мы с вами смотрим вот как раз таки до отказа. То есть 30 выровненные по объему, это за 10 повторений до отказа. То есть они делали на 28 повторений, а максимум получается примерно в районе тридцатки. Даже больше. Ой, это сороковки, простите. Вот. Поэтому здесь они делали. И как же, вы думаете, разложилась гипертрофия? А результат получился очень интересный. Владик, номер 17.

Дмитрий Головинский:
Есть.

Андрей Замятин:
И мы с вами видим. Здесь уже Type-1 – это рисуночек A, Type-2 – это рисуночек B. И мы видим, что волокна первого типа выросли только там, где работа была до отказа. Там, где не до отказа, чуть-чуть, конечно, прибавочка какая-то была. Это понятно, что они всё-таки в работу периодически включались, просто время, которое они тратили вот в этом сокращении, было минимальное. И волокна типа 2 тоже преимущественно выросли там, где как раз-таки была работа до отказа. Это как бы исследование уже 2019 года. Здесь мы уже с вами можем смотреть. Ага, работа до отказа, волокна типа 1 растут. Волокна далеко до отказа, волокна типа 1 не растут. Естественно, сразу будет вопрос. Но мы же с вами все следом делаем до отказа. И вот здесь встает вопрос. А действительно ли там был такой нормальный отказ? Мы понимаем, что критерии, они такие косвенные. И мы понимаем, что отказ, он не всегда прям такой полноценный. Особенно это связано с многоповторкой. Когда вам надо сделать на 40 повторений, а вы можете реально остановиться за 15. Потому что у вас просто с Женей вы не дошли, не смогли рекрутировать все, что могли. То есть до таких скоростей дойти, да? Вот. Поэтому слайдик номер 18. Исследование 2020 года. Здесь уже был сплит. То есть верхний и низ условный я так делю, там на две части разделили. Каждая мышечная группа вырабатывалась в два раза в неделю. 15 студентов, 23 года, старт тренировок 6 лет. Плюс-минус 5, то есть смотрите, у кого-то год, у кого-то 11. Но на самом деле, на самом деле, тенденцию это как бы не искажает никаким образом. Выполняли они с небольшим объемом, что очень важно, всего 6-8 подходов в неделю всего. Это прям вот, как мы говорим, натуральный и химический. Для натурала это прям нормальный объем такой. Не перегорит точно. С нагрузкой от 70 до 90 процентов максимум. С запасом в 2-4 повторения. 24. Стабильно. То есть там, если кто пройдет по этой ссылочке, там будет здоровая вот такая таблица, она просто сюда не влезла. И там было видно по неделям, что они буквально только, может быть, одну неделю из всех один раз доходили до отказа. Все остальное два повторения до отказа, четыре повторения до отказа. И работали вот на этих объемах. То есть практически вообще не проходили до отказа. И мы с вами видим, что волокна типа 1 немножко все-таки выросли на 11 процентов. Немножко. И волокна типа 2 тоже выросли. Но волокна типа 2 выросли больше. Сами исследователи говорят, что никаких значительных изменений в площади волокон типа 1 не наблюдалось. Но мы видим, что какой-то процент все равно вырос. Просто он был меньше, чем волокон типа 2. Это исследование, которое было не до отказа. Соответственно, нам с вами интересно теперь посмотреть тенденцию. Вот взять бы прямо группу не до отказа и группу с отказом. И посмотреть, соотношение между прибавкой вторым и первым типом, оно будет меняться или нет. Вот хотя бы тенденцию. Поэтому слайдик номер девятнадцать.

Дмитрий Головинский:
Есть, пожалуйста.

Андрей Замятин:
Пятнадцать хорошо обученных. Семь и семь лет старших тренировок мужчин прошли силовую тренировку три дня в течение десяти недель. Одна группа занималась домышечной недостаточностью, то есть досказывав в каждом упражнении на каждой тренировке. Вторая группа работала на протяжении всего эксперимента, не доходя до отказа, но там было жёсткое условие один-два повторения. То есть они практически около. Балабанили, и у них была процентовочка, они там плавали вот так немножко. Так вот, мы не будем смотреть на общую гипертрофию. Там есть причины, почему группа до отказа получила в целом меньшую гипертрофию. Потому что такой объём, такой объём отказной работы, он не мог пройти без следов. Мы смотрим на соотношение прибавки медленных и мышечных волокон. И вот если мы посмотрим, я специально сделал внизу расчётчики, где соотношение прибавки доли, прибавки волокон типа 1 и волокон типа 2. То есть в группе, которая была не до отказа, она была 1, 2 и 8. В группе, которая была до отказа, 1 и 1,8. То есть мы видим, что когда только они стали работать до отказа, то сразу температура первого типа волокон стала набирать обороты. И, в принципе, мы с вами здесь можем потихонечку уже начинать делать какие-то, какие-то заключения и выводы, которые могут у нас сложиться в следующее, что если мы будем тренироваться около отказа или в отказ на протяжении долгого времени, то мы нарастим одинаково как волокна первого типа, так и волокна второго типа. Это сто процентов. И как бы физиология нам говорит, почему это происходит. То есть скорость сокращения самого волокна приближается и вклад медленных волокон именно при приближении к отказу. Поэтому чем дальше вы будете от отказа, тем меньше вы будете получать разовую гипертрофию волокон типа 1. Но по мере набора объема, когда второй тип уже адаптируется, первые так и будут продолжать адаптироваться. И в долгосрочной перспективе вы все равно вырастите. Это как бы один из таких выводов, которые мы можем примерно сделать. Слайдик номер 20. Опираясь на имеющиеся данные, можно предположить, что менее выраженная гипертрофия мышечных волокон ТИП-1 у пауэрлифтеров и тяжелоатлетов связана с Совокупностью факторов связано с выполнением повторений субмаксимальным весом, в быстром темпе, большим запасом до отказа и продолжительными интервалами отдыха. Минимизирующие утомление мышечных волокон типа 2 и снижает вклад волокон типа 1 в работу. Что мы с вами увидели и в исследовании, и физиологии. То есть мы работаем на больших скоростях. много отдыхаем, утомления мало, рекрутирование низкое, то волокна тепла один, они, конечно, делают вклад, но этот вклад такой незначительный. Соответственно, совокупность факторов при работе, выполняемых до отказа или с небольшим 1-2 повторения до отказа и укороченными 1-3 минутами отдыха, то есть мы понимаем, когда мы работаем не до отказа, но отдыхаем мало, репрутирование идёт прежними шагами, очень большими. То есть мы с каждым новым подходом включаем всё больше, и скорость этих подходов начинает снижаться, снижаться, снижаться, потому что присутствует утомление быстрых волокон, и медленно начинают за них молотить, у них вариантов нет. Так, приводят к утомлению мышечных волокон типа 2, снижению скорости сокращения всех типов мышечных волокон, что способствует увеличению вклада мышечных волокон типа 1 в работу, о чем я и сказал. Этому же будут способствовать и применение таких тренировочных принципов, как суперсерии, то есть сдвоенные именно сеты, не антагонисты, а дропсеты, форсированные повторения и пиковые сокращения. И мы понимаем, что будете, когда тренируются близко к отказу, с маленьким отдыхом, У них постоянно происходит утомление высокопороговых, и чтобы поддержать тот уровень силы, низкопороговые начинают включаться с каждым разом всё больше, больше, больше и больше. И мы понимаем, что при тренировке именно бодибилдеров, в их диапазоне повторения, в их режимах, оба типа волокон получают достаточную нагрузку. Хотя здесь можно делать как бы небольшую поправочку, что скорее всего, как я уже говорил, бодикам всё-таки периодически необходимо бы поработать на больших весах, с большим отдыхом, чтобы всё-таки вот эту нишу добавить, да? Поэтому вот такой маленький докладик, который я попытался приблизиться, так сказать, к истине, то есть разобраться, в чём же всё-таки разница в ионах водорода или всё-таки в физиологии мышечного сокращения. То есть к самой физике, ребят, к физике. А я вам говорю, ребят, а дело-то в мостиках. Чем больше мостиков, тем больше напряжения. Мало мостиков – мало напряжения. Большая скорость – мало мостиков. Малая скорость – много мостиков. Вот на этой нотке я бы доклад закончил, если у тебя есть вопросы, я отвечу.

Дмитрий Головинский:
Да, ну слушай, предельно, на самом деле, понятно, дорогие друзья. Если внимательно, конечно, слушать, возможно, вам придётся пересмотреть ещё раз, возможно, но понятно, на самом деле, в довольно высокой степени. У меня лишь один вопрос. Было сказано то, что бодибилдерам иногда целесообразно поработать на больших весах. Из этого следует вопрос, целесообразно ли пауэрлифтерам и тяжелоатлетам иногда поработать в отказ или суперсериями и подобным, поможет ли им как-то гипертрофия волокон первого типа?

Андрей Замятин:
Ну вот смотри, мы даже сейчас вернусь я вот просто на слайдик, который у нас был с тобой, сколько вносят вклад эти волокна, это слайд номер 9. На нём всё, в принципе, видно. То есть при любом соотношении медленные волокна, как минимум 10%, 10%, они вклады всё-таки вносят. И вот если тяжёлый атлетик там вообще большие скорости, да, скорости, то есть там подрывы вот эти все, то в пауэрлифтинге не все жмут в манере взрывной. Хотя, на самом деле, сейчас говорят, что это лучший способ развить силу. Но многие по-прежнему максимальные как бы… Повторение у них длится 3-4-5 секунд у кого-то. И там понятно, что на таких скоростях медный волокон, они все-таки вклад-то вносят. Поэтому, я думаю, смысл есть, что пауэрлифтерам потренироваться, так сказать, на первый тип волокон. Какой способ выбрать, это уже выбор каждого. Можно и ту же статую динамику. Мы разбирали. Вопрос только один. Все исследования по статуе динамики 8 недель. и где гарантия, что через 12 недель быстроволокна также не стали расти, поскольку адаптация к закислению происходит, на самом деле, очень быстро. Поэтому здесь вот пока еще, пока мы около как-то вот так прыгаем чего-то, но в принципе стратегию разработать можно. То есть я всегда говорю, есть смысл поработать лифтером в той же многоповторке и еще чему-то. И вот забыл, вот Дим хотел тебе эту ссылочку скинуть, просто тебе лично, и потерял, куда я ее скинул. Там как раз-таки тренировки по пауэрлифтингу. И там один из силовых тренеров, какой-то там международный, он всегда в начале годового цикла включал цикл многоповторки и говорил, что он замечал, что после вот этого цикла в целом прибавки были лучше.

Дмитрий Головинский:
Друзья, ну я никоим образом не буду здесь хвастаться, никоим образом не буду здесь нахваливать себя или свой ЛМС. Вы все прекрасно понимаете сами, исходя из сказанного только что Андрея. Обращаю ваше внимание. Что такой замечательный человек, как Андрей Замятин, который является чемпионом по бодибилдингу, а также экспертом в лице ученых фитнес, собрал лично для вас огромный ворох информации, огромный ворох пруфов, огромный ворох исследований, систематизировал все вам и подал. Ключевой тезис, который вы только что услышали, он обоснован и подкреплен реальными исследованиями, которые вы увидели сегодня по ходу ролика. И, в общем-то, это правильно. То, что вы за эту информацию нас поддержите лайком, обязательно скините ролику своему другу, чтобы он также был в курсе, собственно, где собака зарыта. Ну, а я, Андрей, благодарю за такой замечательный доклад. Напомню, что на следующей уже, я думаю, неделе следует ждать продолжения, то есть будем продолжать наши беседы. об актуальных проблемах бодибилдинга, пауэрлифтинга и других силовых дисциплин. Спасибо, что были с нами. Спасибо. Да?

Андрей Замятин:
Секундочку. Даже не только, а ещё и циклических видов спорта. У нас будет интересная тема. А что даёт гипертрофия волокон ТИП-1 выносливость? Нам же говорят, гипертрофируйте волокон ТИП-1, у вас повысится выносливость. Вот будем с этим разбираться.

Дмитрий Головинский:
Отлично, поэтому да, действительно, мы настроены сделать много хорошего и качественного контента, который улучшит ваши знания с одной стороны, а также продуктивность ваших тренировок с другой стороны. Спасибо, что были с нами, до новых встреч и увидимся.

Андрей Замятин:
Всем до свидания, спасибо.