Название: Видеоролик. Энергообеспечение мышечной работы： так ли важен свободный креатин？ Отвечает Андрей Замятин
Видеоролик 12.03.20

Дмитрий Головинский:
Дорогие друзья, всех приветствуем. Итак, у нас новый сегодня для вас познавательный ролик, и сегодня будет разобрана тема энергетического обеспечения мышечной работы. Как обычно, со мной на связи Андрей Замятин, эксперт лицея учёный фитнес, а также чемпион по бодибилдингу. Андрей, добрый вечер.

Андрей Замятин:
Добрый вечер.

Дмитрий Головинский:
Итак, Андрюха, давай к части нашего доклада. Сегодня тема интересная, особенно для меня. Пожалуйста, о чём сегодня будем говорить.

Андрей Замятин:
Сегодня тема интересная, и, честно, она такая немножко сложноватая. Но поскольку у нас идут давно дебаты о том, является ли это метаболический стресс, являются ли там какие-то факторы роста типа креатина, ионов, водорода, могут ли они являться вообще факторами роста, и в это надо немножко залезть поглубже. Поэтому, извините за терминологию, какая там будет, я постараюсь все-таки в конце подытожить вам, о чем здесь речь. Но выводы вы уже потом по моим итогам сделаете сами. Поэтому я предлагаю начать с метаболического стресса самого по себе. Что это такое, откуда это понятие пошло и как его привязали к гипертрофии. Поэтому слайдик номер один.

Дмитрий Головинский:
Да, друзья, значит, прежде чем Андрей начнет, я открываю слайд номер один. Андрей уже на экране. Обращаю ваше внимание на то, что сегодня доклад очень наукообразный. Но его все-таки нужно сделать. для той части аудитории, которая у нас все-таки интересуется данной темой. Поэтому, если для вас было сложно, постарайтесь пересмотреть. Андрей уже сделал ударение на том, что будет стараться по мере сил давать пояснения, но материал сложный. Если возникнет необходимость, пересмотрите, пожалуйста, еще раз. Андрей, прошу.

Андрей Замятин:
Да, поэтому мы берем классическую схему Майерсона. Он у нас вывел коэффициент регулятора окислительного фосфолирования, то есть образования АТФ, и этот коэффициент, вот РФ, мы с вами видим, что это окислитель и знаменатель. То есть внизу у нас с вами находятся целые молекулы АТФ, кто не знает, это органозим трифосфорной кислоты, и креатинфосфат, то есть нерасплашной. То есть это говорит о том, что эта мышца находится в состоянии покоя, и у нее энергетические ресурсы полные. Вверху находятся продукты распада, то есть как раз-таки продукты распада энергии. Это аденозин дифосфорная кислота, аденозин монофосфорная кислота, свободный креатин и фосфат. Единственное, не хватает здесь ионов водорода, но суть неважна. Так вот, как Мейерсон выявил этот коэффициент, он на сердечных мышцах крыш сделал очень интересную вывод для себя, то есть перегрузил им мышцы, заставил их бежать и стал посмотреть, как влияет как раз таки трата энергии на дальнейший синтез информационной РНК. О чем мы всегда говорим, тут на запуск как раз таки транскрипции есть пока еще. И вот в графике мы с вами видим, что чем больше трата энергии в мышечных волокнах, тем потом в дальнейшем больше синтез был информационной РНК именно в них. И он говорит, ребят, смотрите-ка, чем больше тратил энергии, тем больше растет мышца. Единственное, здесь прошу на что объяснить, что вот эта нижняя ось — это дни. То есть разница была даже здесь, в сутки, после чего, когда мы волокно поработали, и только через сутки информационная РНК стала активно синтезироваться. То есть вот даже временную рамку здесь просто посмотрите, что это происходит не во время самой тренировки, а после. Теперь вот здесь немножечко терминология. Сейчас, Владик, пока Дмитрий выглядит, пожалуйста, номер два. Там будет такая сложная схемка, и я сейчас ее как раз чуть-чуть, два всего фактора, нам здесь объясню. То есть вверху мы с вами видим посередине АМПК. АМПК – это АМП-активированная протеин киназа. Она принадлежит к семейству, то есть сигнальных белков, если говорить по-простому, которые играют основную роль в ответе на метаболический стресс. И вот основная функция её, это как раз-таки обеспечить нашу клетку во время выполнения упражнений энергетикой. Некий регулятор. Поэтому тренировки в анейробном режиме приводят к снижению внутримышечного ПА, что сионоводорода накапливается и падает плотность клетки. Такое подкисление влияет на важные клеточные функции, включая и синтез белка. путем активации как раз таки АМПК, и как следствие имбегирование мишени рампомицином лепектающих. Сейчас про это скажу прямо два слова. Для подавления, смотрите, энергоемких анаболических процессов в качестве адаптивного ответа на метаболический стресс. То есть вот эта фраза нам говорит. то как только мы начинаем тренироваться, у нас происходит трата энергии, мы сейчас разберем поподробнее, и сразу активируется вот эта протеин киназа, АМП, то есть от слова аденозин монофосфат, вот от нее АМП накапливается, да, фосфатная, и это вытормаживает главный стимулятор синтеза белка и гипертрофии. Вот это мишень ртомицина, мультипитающий МТОРК, это основной путь синтеза белка. Поэтому как только АМПК повышается, синтез белка начинает блокироваться. Это нам о чем говорит? Во время тренировки, особенно когда траты энергии достаточно большие, синтез белка невозможен. И организм начинает вытормаживать все процессы, которые потребляют много энергии. Далее, у нас есть такое понятие, все ее знают, как креатин киназа или креатин фосфокиназа. Вот здесь тоже немного терминологии, по ней еще определяют травматику мышцы, что на самом деле сейчас ставится уже под сомнением. А на самом деле эта тема-то тоже связана с энергетикой. Так вот, креатин киназа – это фермент, который является катализатором, то есть ускорителем процесса какого? Образования из АТФ и свободного креатина, высокоэнергетического соединения, которое называется креатин фосфат. Да, смотри. То есть креатин фосфат мы кратим сразу после АТФ. Это стратегический запас топлива. А дальше этот креатинфосфат нужно восстановить. И вот здесь, помнишь, мы тогда говорили про креатинфосфатный челнок?

Дмитрий Головинский:
Да.

Андрей Замятин:
То есть, когда свободный креатин бежит в митохондрию, забирает там ОТФ фосфатную группу и несет ее обратно, и начинает восполнять фосфокреатин внутри мышцы, именно вот миофибриллярный, который затем будет восполнять ОТФ. То есть вот такая у нас с вами роль идет. Так вот, роль креатинкиназы в управлении энергией заключается как раз таки в поддержании уровня фосфокреатина нашего, то есть запаса креатинфосфата, для обеспечения немедленного энергосбережения в первые несколько сезонов физической активности. А вот АМПК играет роль в контроле активности креатинкиназы. И некоторые работы показали, что АМПК может регулировать креатинкиназу, И очень чувствительно, самое интересное, к соотношению свободного креатина и креатинфосфата. Причем в такой ситуации, что чем больше свободного креатина, тем больше активируется АМПК. Заметьте, нам говорили, что надо накапливать свободный креатин, чтобы запустить какие-то пластические процессы.

Дмитрий Головинский:
А выходит, он, наоборот, придет к блокированию синтеза белка. Правильно?

Андрей Замятин:
Молодец, поэтому слайдик номер три. И мы видим с вами четыре графика. Левый график, вот мы видим все, что влияет на АМПК. Внизу написано фосфокреатин, то есть чем меньше креатин фосфата, тем выше АМПК. Внизу, чем больше свободного креатина, тем больше АМПК. Внизу, чем ниже PH, то есть чем больше закисление, тем выше АМПК. И вот здесь вверху, в крайнем верхнем, вправо, у нас идет табличка, как происходит регулирование. То есть мы с вами видим, что стоит на фосфокреатине и на свободном креатине стоят минусы в первой колонке, и при этом АМПК самый максимальный. Но стоит только накопиться в фосфокреатину, а свободного креатина будет практически по нулям, АМПК резко падает. Но как только креатин повышается, сразу поднимается АМПК. И причем это происходит даже тогда, когда у вас еще есть запасы фосфокреатина. То есть ученые делают вывод, ребят, что сам креатин свободный. Независимо от того, много фосфокреатина или мало, он уже заставляет активироваться АМПК, а АМПК блокирует синтез белка.

Дмитрий Головинский:
Значит, Андрюх, да, я вот сейчас скажу, возможно, для наших зрителей. Значит, АМПК наш враг. Когда он высокий, у нас блокируется синтез белка.

Андрей Замятин:
Нет-нет, погоди. Враг в какой степени? Если б не было АМПК, мы бы не смогли тренироваться. АМПК обеспечит нас энергетикой, а для этого он должен блокировать все энергозатратные процессы.

Дмитрий Головинский:
Вот, я имею в виду враг анаболизма.

Андрей Замятин:
Скажем так. Да, да. Мы хотим вспомнить одну фишечку, что после тренировки идет повышенная креатин киназа. И нам говорят, ребята, а это травматика. А мы видим, ребята, что если креатин киназа высокая, а мы сейчас это с вами увидим, то АМПК низкая. Так может все-таки уровень креатин киназа показывает, что там происходят хорошие метаболические процессы какие-то? Это, конечно, не тема этого ролика.

Дмитрий Головинский:
Но вы вот интересный, да-да-да, однозначно. Так, ну и, значит, хорошо. И дальше.

Андрей Замятин:
Дальше, дальше. Учитывая широко распространенные действия АМПК во время тренировки, подключению неважных для выполнения работы потребителей АТФ, вполне вероятно, что АМПК будет действовать, чтобы ограничить использование АТФ и креатин киназу для производства фосфокреатина. То есть он не будет давать фосфокреатину восстанавливаться. Поэтому здесь ученые пишут нам однозначно, во время интенсивных упражнений не происходит повторного синтеза фосфокреатина. Не происходит. Однако, хотя нет необходимости в его повторном синтезе, но все-таки необходимо поддерживать соотношение между креатином и фосфокреатином, чтобы энергию высвобождать. И вот этим как раз и занимается АНПК. За счет креатинки НАЗА. Поэтому он начинает на это влиять. И как это происходит, как раз таки слайдик заключительный, четвертый, после которого мы с вами сделаем небольшой вывод. Здесь как раз я специально дал с текстом, чтобы кто не поймет, мог это сфотографировать и пять раз прочитать. Это прямо вот из-за взора этого научного. На графике мы с вами опять-таки видим какую зависимость. Когда кариатин киназа высокая, а МПК низкая, И наоборот. И вот здесь описан принцип регулирования. То есть в покойщихся мышцах, в нормальных условиях, уровни фосфокреатина и АТФ высоки. Фосфокреатин внутри клетки легко доступен в качестве источника немедленной энергии. В этих условиях активность АМПК низкая, вследствие ингибирования ее высокими концентрациями АТФ и фосфокреатина. И, следовательно, не влияет никак на активность мышечной Креатин киназы, простите. Во время сокращения мышц, когда требуется быстрый прилив энергии, миозиновая АТФ-фаза использует АТФ, который она получает как раз таки от переноса фосфата. Из креатин фосфата ВДФ, вот это и есть креатин фосфатный челнок, то есть он работает реально поначалу, да? Вот. И который специализируется как раз таки креатин киназы, то есть она ускоряет эти все процессы. Эта реакция вызывает снижение концентрации самого креатинфосфата и увеличивает концентрацию свободного креатина. Так вот, без контроля это изменение может привести к тому, что креатин киназы будет катализировать обратную реакцию, то есть она начнет по новой образовывать фосфокреатин. И с одной стороны, вроде бы это же классно, да, энергии сейчас будет много, но цепочка-то идёт намного длиннее, поэтому эта реакция будет вредна до клетки, поскольку это приведет к дальнейшему истощению АТФ. И вот возможный механизм защиты от этого будет как раз таки достигнут благодаря действию АМПК и блокировке креатин киназа. То есть когда концентрация фосфокреатина падает, ингибирование активности АМПК прекращается, и это позволяет активировать протеин киназа. В то же время активация АМПК способствует дальнейшему синтезу АЦФ за счет увеличения скорости окисления жирных кислот. И вот здесь, как подыток, чтобы было просто понятно, я вам объясню, что получается такая ситуация, что во время энергетической деятельности организму не важно вообще ничто, кроме одного – выполнить работу и при этом выжить. Поэтому блокируется все, что тратит энергию и не имеет прямого отношения к непосредственному выполнению данной работы. И мы видим, что в конце даже активируется липолис, естественно, то есть жирные кислоты начинают активно использовать, и всем этим управляет АМПК. А мы его заносим как бы в обрак. А на самом деле во время тренировки это огромный помощник нам. Но самое интересное, еще раз хочу, на что обострить внимание, то, что накопление свободного креатина ничего там не запускает и запускать с точки зрения даже физиологии, биохимии не может. Про это говорю не я, заметно, про это говорят ученые. И в это время оно наоборот вытормаживает все анаболические процессы. А что является метаболическим спресс-запуском гипертрофии, вы можете решать сами. И вот здесь я просто... Помню Димину фразу, я пытался ее сказать, но он сказал ее красивее, что если из трубы машины идет газ, это не значит, что газ запускает двигатель. Это говорит о том, что двигатель работает. А работает он потому, что пришел водитель, вставил в него ключ и повернул. Вот на этой фразе я бы закончил свой докладик, если, конечно, у Дмитрия нет вопросов.

Дмитрий Головинский:
Ну, я бы сказал, что сегодня всё-таки тема, я думаю, не сказать, что энергообеспечение, а сегодня всё-таки особенности и проблемные вопросы, можно назвать так, энергообеспечения мышечной работы. Я это обозначу, конечно, в заголовке и в описании к видео, друзья. Надеюсь на ваше понимание вот с этих позиций. Ну, и всё-таки, да, ну, я всё-таки ожидал большую сложность доклада, но получился сегодня Один главный аналитический вывод, который нам сказал, во-первых, об особенностях метаболического стресса с одной стороны, о том, о чем уже было сказано с одной стороны, с другой стороны, несокрушимо была разбита теория о том, что нам нужен свободный креатин для того, чтобы организовывать транскрипцию и подобное. Вот, соответственно, ну, друзья, вот такой вот сегодня вывод, да, ну, Андрей, я скажу, да, все-таки, да, ты еще раз подтверди, возможно, все-таки, да, чтобы уже для чистоты, скажем так, что все-таки накопление свободного креатина это скорее фактор, который говорит о том, что у нас неблагоприятная среда для анаболизма, правильно?

Андрей Замятин:
Да.

Дмитрий Головинский:
Вот, и, естественно, как бы запуск, вот, Запуск мышечной работы, он ведет к тому, что все процессы синтеза мышц, они блокируются, потому что наша задача произвести работу и все бросается на получение энергии.

Андрей Замятин:
Вот примерно так. Причем это прям профессионально выполняемая работа. То есть чем жёстче мы тренируемся, тем больше работаем в отказ, больше объём работы, тем жёстче блокируется МПК все эти процессы синтеза. То есть на лёгких нагрузках это будет маленький процент блокировки. На больших отказных объёмных работах это будет большой. Поэтому все исследования показывают, что синтез РНК начинается уже после того, как энергетический баланс клетки уже восстановлен. То есть это после тренировки.

Дмитрий Головинский:
Прекрасно, вот замечательно. Значит, друзья, ну вот такие вот вам сегодня выводы. Да, наукообразно, да, немножко сложно, но если тут как бы понимаете, да, дело в чем. Здесь вот эти термины, которые казалось бы сложные, да, они идут вот как звенья одной цепи, которая в целостности призвана вам дать понимание вот этих вот как раз обозначенных сегодня для вас выводов. А наукообразными терминами, а не какими-нибудь там, не знаю, кубиками какой-то простой пирамидки, мы оперируем по большей части для той группы наших зрителей, которая все-таки требует именно наукообразного и такого, знаете, подробного детального объяснения. Вот как-то так. Напоминаем, что со мной сегодня на связи был Андрей Замятин, эксперт лицея, ученый фитнес и чемпион по бодибилдингу. Друзья, именно ваши лайки и ваши комментарии и отзывы являются для нас наибольшим стимулом продолжать делать подобный познавательный контент. Поэтому очень надеемся на вашу обратную связь. Всем спасибо, что были с нами. Большое спасибо за внимание и до новых встреч.

Андрей Замятин:
До свидания. Всем спасибо.