Название: Видеоролик. Значение тестостерона #2. Воздействие долгосрочных изменений уровня тестостерона на гипертрофию
Видеоролик 28.02.20

Дмитрий Головинский:
Друзья, доброго времени суток! Итак, снова со мной на связи Андрей Замятин и это уже так полюбившиеся вам теоретические ролики о теории тренировочного процесса, теории тренировок с отягощениями, которые будут полезны, я считаю, как бодибилдерам, так и атлетам-силовикам, так и вообще любому аудиторию, которая когда-то прикасалась к гантелям или штангам. Напоминаю, что со мной сегодня на связи Андрей Замятин, эксперт лицея учёный фитнес, чемпион по бодибилдингу, а также тренер и, в общем-то, я считаю, довольно хороший теоретик нашего замечательного рунета. Итак, мы продолжаем сегодня говорить о тестостероне. Андрей, тебе слово, поздравляйся, пожалуйста, и скажи, о чём сегодня будет наш доклад.

Андрей Замятин:
Добрый день всем! Мы продолжаем нашу тематику по тестостерону, чтобы дать больше информации, чтобы информация не искажалась. Поэтому тема сегодняшнего маленького ролика – мы посмотрим, как долгосрочные изменения базового уровня влияют на гипертрофию, и посмотрим, что об этом говорит научный мир. Поэтому первое, с чего мы начнём, это то, как тестостерон, хотел сказать, управляет, влияет именно на гипертрофию скелетных мышц. Поэтому слайдик номер 6.

Дмитрий Головинский:
Пожалуйста.

Андрей Замятин:
Здесь мы видим с вами небольшую графику. Объясню для тех, кто не понимает, что вот эти чёрные звёздочки — это рецепторы. То есть основное действие тестостерона связано через рецепторы. Поэтому здесь, в этом исследовании 2008 года, очень обширное, было показано, что тестостерон в основном управляет мышечной массой через активацию сателлитных, так говорится, спящих клеток, их деление и образование новых клеточных ядер. Это основной путь влияния тестостерона на скелетную мускулатуру. Есть ещё их несколько, но мы не будем. Поэтому слайдик номер 7. Это специально, чтобы вы увидели ссылочки, откуда всё это берётся. Рост мышц во время постнатального развития, как и вызванные введением экзогенного тестостерона, связан с дозозависимым увеличением количества сателлитных клеток и их миоядерного числа. Также упражнения с отягощениями могут увеличить размер мышечных волокон второго типа и обращать вспять возрастное снижение содержания сателлитных клеток. Последнее подтверждается увеличением факторов активации и пролиферации. Пролиферация – это у нас с вами как раз-таки сателлинных клеток с образованием новых ядер, которые обычно появляются после силовых тренировок. То есть силовые тренировки единственное, в принципе, что может противостоять саркопении, то есть старению нашему организму. Прежде чем продолжу дальше, скажу прямо маленькую ремарш, что все эффекты тестостерона, связанные с его анаболическими функциями, были открыты только после того, когда это все было обнаружено на экзогенно введенном тестостероне. То есть на эндогенном тестостероне анаболические функции у тестостерона не было обнаружено. Только все, что было введено из вне, отсюда все это и пошло. То, что мы знаем из ОЗОВ, это волка в биохимии мышечной деятельности. При физических нагрузках наблюдается изменение функций многих эндокринных желёз, особенно тех, которые участвуют в формировании общей адаптации организма к воздействию стресса. То есть тематическая мышечная деятельность усиливает потенциальные возможности эндокринных желёз, вызывает увеличение запасов гормонов. Величина и направленность изменения функций отдельных эндокринных желез зависит от интенсивности и длительности физических нагрузок, а также от степени тренированности организма. Только правильно организованный тренировочный процесс позволяет улучшить функциональные возможности эндокринной системы, даёт возможность избегать стадии истощения этой системы при больших физических нагрузках. Здесь говорится о том, что в зависимости от того, как долго мы тренируемся, с какой интенсивностью, наши эндокринные железы либо подстраиваются под адаптацию и увеличиваются в своих размерах, соответственно, увеличивают количество вырабатываемых гормонов, либо, наоборот, истощаются и начинают гормонов вырабатывать меньше. Поэтому понятно, что здесь говорится о том, что очень важно поддерживать нашу эндокринную систему в рабочем состоянии. Для нас это означает поддержку в преферентах тех, которые на данный момент у нас, значит, в медицинской практике установлены. Теперь давайте посмотрим, что и к какой приводит адаптация при долгосрочных исследованиях. И вот здесь очень хорошее исследование на профессиональных, но натуральных пауэрлифтерах, за которыми следили два года. Ребята, два года. Нервно-мышечные и гормональные адаптации к длительным силовым тренировкам были исследованием у девяти элитных тяжелоатлетов. Простите, не упорлив у тяжелоатлетов, перепутал немножко. Среднее увеличение наблюдалось в течение двухлетнего периода наблюдения в максимальной нейрональной активации. Общая площадь волокон выросла у них на 5,9%. Это измерялось по латеральной мышце бедра. И вот здесь, чтобы вы эти результаты видели, слайдик номер 8, Период тренировки привёл к повышению концентрации сыворочного тестостерона с 19,8 до 25,1 нм. Также вырос и лютинизирующий, и ФСГ. Полученные результаты свидетельствуют о том, что длительные интенсивные силовые тренировки у элитных спортсменов могут влиять на уровень гипофиза и, возможно, даже гипоталамуса, что приводит к повышению уровня тестостерона в Это может создать более оптимальные условия для использования более интенсивных тренировок, ведущих к увеличению силы и гипертрофии. То есть гипертрофия сопровождалась, и рост силовых здесь я просто их не обозначил, они были, естественно, сопровождались ростом фазового уровня тестостезерона.

Дмитрий Головинский:
Сразу важный вопрос по поводу этого исследования. Здесь, как бы говорится, есть слово о том, что элитные спортсмены, то есть, по идее, на момент начала эксперимента у них уже была некая тренированность, верно ли это?

Андрей Замятин:
То есть можно предполагать, что вот этот.

Дмитрий Головинский:
Уровень тестостерона, с которого они начинали, он уже был на фоне некоторых улучшений, которые были проведены их предыдущими тренировками, которые были ранее.

Андрей Замятин:
Да, возможно, так предполагать. Мы, конечно, точно не знаем, но, скорее.

Дмитрий Головинский:
Всего, это так. И, соответственно, мы можем предполагать, что далее они также могут продолжать увеличивать свой тестостерон, или же это уже финиш и больше невозможно?

Андрей Замятин:
Нет, ну мы же не знаем границы, да, их нет. То есть мы знаем, что граница референта может быть и под 30, и под 40. Поэтому мы не можем исключать, что это будет сопровождаться дальнейшим ростом.

Дмитрий Головинский:
И второй вопрос касаемо этого исследования. Вносились ли исследователями изменения в тренировке? Или же исследователи какие-то рекомендации все-таки внедрили?

Андрей Замятин:
Нет. Исследователи просто наблюдали за стандартной подготовкой этих спортсменов в течение двух лет. Ничего они никакие в тренировке не вносили. Они отслеживали просто персональный фон и его изменения, и константировали рост мышечной массы и силовых показателей. Вывод получается следующий, что при пубертантном периоде изведение экзогенного гормона кратно увеличивается базовый уровень тестостерона. Это приводит к активации сателлитных клеток и образованию новых ядер и запускает процессы мышечного роста. По окончании программы реализации происходит стагнация. Тестостерон занимается обновлением, уже поддержанием существующих тканей, запуская процессы транскрипции в мышечных ядрах, ориентируясь на сигналы механосенсоров. То есть получается, что когда у нас пубертантный период, там вот это резкое повышение в крови тестостерона, как и приведение его извне, запускает процессы роста по этой цепочке. Дальше, когда мышечная масса вся выросла, тестостерон уже просто начинает это мясо через эти ядра обслуживать, то есть обновлять структуры, которые у нас постоянно с какой-то периодичностью обновляются. Всё. Дальнейшего изменения роста мышц практически не происходит. У нас вес стабилизируется, но мы тренировками выводим его из равновесия. И вот уже дальнейший рост начинают запускать как раз-таки механостимулы от тренировки. То есть мы начинаем перегружать мышечную систему, и уже сателлитные клетки ядра уже не за счет тестостерона начинают делиться и активироваться, а, как показывают исследования, именно за счет самой тренировки. И, соответственно, для того, чтобы появились новые миофибрилы, эти миофибрилы нужно обслуживать кому-то. Поэтому рост мышц провоцирует больший выброс тестостерона и рост эндокринных желёз. То есть в данном момент в научной среде идёт именно такая цепочка, связанная с гипертрофией, что растёт мясо, и это провоцирует повышение уровня тестостерона, а не наоборот. В пубертатный период и при введении экзогенных гормонов происходит с точностью наоборот.

Дмитрий Головинский:
Сразу на основании этого вопроса. Это вот сейчас то, что я спрошу, связано с некоторым поведением блогеров, которые у нас пытаются сдать анализы с целью того, чтобы доказать свою натуральность. Сейчас есть такое мнение, что есть спортсмен, успешный, успешно увеличивший свои силовые, сдаёт анализы, у него там тестостерон, скажем так, 10 наномолей, ЛГВ ниже референта и, скажем так, всё не очень хорошо. И выдвигается следующая точка зрения. Я как бы тренируюсь, я подвергаю себя нагрузкам, поэтому тестостерон у меня закономерно низкий. Можно ли предположить, что это правда? Или же все-таки можно сказать, что нам вешают лапшу на уши?

Андрей Замятин:
Ну, Дим, однозначно сказать сложно, но судя из тех исследований, которые были, например, до этого в первом ролике, мы видим, что изменения даже там при 9 наномолях люди прекрасно прогрессируют. Поэтому, в принципе, исключать того, что эти люди натуральны, мы не можем. Потому что мы не знаем причины следственной связи.

Дмитрий Головинский:
Просто опираясь на вот это исследование, насколько я могу судить, при тренировках правильных, да, а если человек прибавляет, значит у него тренировки, скорее всего, правильные, да, если у него хорошие результаты и они растут, значит, скорее всего, тренировочная деятельность организована верно. Так вот, люди так как раз повышают уровень тестостерона, соответственно, если на некий момент времени по итогу некого тренировочного периода у нас тестостерон низкий, то какой же он был в начале, если тренировки-то повышают все-таки. Поэтому, на мой взгляд, все-таки здесь вытекают некоторые сомнения.

Андрей Замятин:
Нет, сомнения есть, естественно. И мы можем просто посмотреть, как прогрессирует спортсмен. Причем не сколько в силе, сколько в мышечной массе. Если он на протяжении нескольких лет, у него практически мышечная масса не меняется, то вполне возможно, он идет либо в перетрение, либо что-то использовал и идет на откате. То есть тут вариантов много может быть, мы можем только догадываться.

Дмитрий Головинский:
Спасибо большое, просим продолжать.

Андрей Замятин:
И поскольку мы как бы закончили на фразе, что процессы транскрипции в мышечных ядрах запускаются, ориентируются на сигналы механосенсоров, вот на этом моменте я хочу чуть-чуть прямо поподробнее. Я в своих стримах про это уже говорил. Здесь слайдик номер 9.

Дмитрий Головинский:
Пожалуйста.

Андрей Замятин:
Ремоделирование мышц, то есть восстановление их после Тренировки или изменения с какими-то внесёнными изменениями, в данном случае добавление и убавление саркомеров, с отсутствием активности являются чрезвычайно быстрым процессом, поскольку значительные изменения длины пучка мышечных волокон могут быть обнаружены в течение первых двух недель после разгрузки. О чём речь? Люди в постельном режиме полежали буквально 8 дней, и за этим 8 дней, слайдик номер 10, У них произошли морфологические изменения, очень сильные. То есть после всего 8 дней, 35-дневного периода постельного режима, длина пучка латеральной мышцы бедра уменьшилась на 8,6%, а угол передности на 7. Если принять во внимание, что длина человеческого сракомера имеет определенную длину, то это равносильно потере 2440 сракомеров в серии всего 8 дней обездвиживания. То есть о чем здесь в принципе речь? что мы видим, что мышцы не работают, что мы видим, что мышцы не работают, что мы видим, что мышцы не работают, что мы видим, что мышцы не работают, что мы видим, что мышцы не работают, что мы видим, что мышцы не работают, Но если что мы мы более долгое видим, что мышцы время с не вами не тренируемся, то у нас происходит деградация, то есть мышечное волокно начинает уменьшаться в размере работают, что мы видим, мышцы не за счет того, работают. что наши миофибриллы разрушаются, при этом ядра, полученные во время жизни, они остаются целыми.

Дмитрий Головинский:
Сразу же вопрос, исходящий из данного исследования, так как у нас многие те, кто нас смотрят, естественно, да все мы люди, они подвергаются некоторым заболеваниям и подобным. Вот если предположить, что человек на 8 дней угодил в больницу, и у него встает вопрос, либо проявлять минимальную активность, лежать и ничего не делать, только там кушать и ходить, процедуры и подобные, или же каждый день, например, делать утром и вечером лёгкую зарядку, ну совсем лёгкую, чтобы поддерживать активность. Способна ли такая активность минимизировать потери в мышечной массе?

Андрей Замятин:
Однозначно способны, и как бы во всём мире это сейчас в реабилитации применяется. То есть спортивные физиологи, простите, они как раз говорят, если спортсмен получил травму, вот как только воспаление прошло в зал, хоть какая-то лёгкая нагрузка, обязательно с механо-рецепторов должны идти сигналы о том, что эти ткани необходимы организму. Последняя цитата, она как раз из другого исследования, но о том же. И она говорит, было показано, что такое быстрое ремоделирование мышечной архитектуры в ответ на разгрузку, то есть в отсутствие напряжения, связано именно с механо-трансдукцией. И там подробненько в этом исследовании все написано, как все это связано. Поэтому мы с вами что здесь видим? Что даже процессы обновления скелетных тканей за счет тестостерона, он все это обрабатывает. все равно идут инициации именно с механо-рецепторов, то есть с двигательной активностью. Поэтому здесь такой маленький подыток. При силовых тренировках процессы транскрипции, приводящей к гипертрофии, запускаются механо-стимулами. Это также приводит к активации сатеритных клеток и образованию новых ядер. В ответ на это увеличивается секреция тестостерона для возможности обслуживания новых мышечных клеток. То есть здесь наш организм идёт несколько иным путём. И сторонники гормональной теории говорят, что наш самый главный аргумент, что только тестостерон может запускать транскрипцию. и остальное транскрипцию не запускает. Поэтому слайдик номер 11 – это один из. И вот здесь специально прямо слайд переведен на русский, где написано прямо в синим по белому «Механотранзрукция для транскрипции матричной РНК мышц. Растягивающий стресс, свойственный механической деформации, может стимулировать транскрипцию матричной РНК мышц». То есть схема активации и транскрипции, и трансляции за счет механо-стимулов, она есть. И она подтверждена, что это может идти как с участием тестостерона, так и нет. И в гипертрофии, то есть когда мы стимулируем уже сверхфизиологическое развитие мышц, то есть которое не заложено программой, запускается как раз-таки за счет механо-рецепторов. Вот получается такая у нас… То есть.

Дмитрий Головинский:
Первично и стимул запуска именно механорецепторы, механическое напряжение?

Андрей Замятин:
Да, именно если мы говорим про гипертрофию. Хотя я, честно, видел даже данные, что в постнатальной развитии, то есть, когда даже эмбрион развивается, там всё равно идут сигналы именно с мышечных клеток. И если ребёнок мало подвижен в детстве, это очень сильно сказывается на его развитие потом. Я думаю, что это как раз-таки связано именно с этим. Теперь давайте посмотрим, как влияет снижение базового уровня, причём практически в ноль, на мышечную массу. Поэтому слайдик номер 12.

Дмитрий Головинский:
Пожалуйста.

Андрей Замятин:
Подавление выработки эндогенного тестостерона у молодых мужчин с раком предстательной железы приводит к снижению синтеза белка, снижению силы и снижению окисления жиров. Так, после 36 недель андрогенной деприватизации, то есть блокировали тестостерон, аналогами газелина, уровень тестостерона снизился на 93%, мышечная масса всего тела снизилась в среднем всего на 2,4%, в то время как жировая масса увеличилась на 13,8%. То есть, заметьте, уровень тестостерона упал в ноль, фактически в ноль, а мышечная масса в среднем у всех снизилась только на 2,4%.

Дмитрий Головинский:
То есть, совсем немножко, да? Это немного, насколько я понимаю.

Андрей Замятин:
И дальше она стабилизировалась, всё, никаких изменений больше не было. А дальше мы будем рассматривать исследования, которые шли больше года, даже в три года, применявших вот такие блокадеры, и увидишь, что эти люди выглядят нормально в плане мышечной массы. Кроме того, самое интересное, уровень физической активности снизился, а уровень усталости увеличился. То есть смотрите, снижение мышечной массы и повышение жировой, скорее всего, было связано не то, что просто снижением уровня тестостерона, а то, что это снижение повлекло поведенческие изменения. То есть люди стали более-меньше двигаться и быстрее уставать. Это говорит уже о том, что тестостерон у нас влияет на активность жизненную и на способность восстанавливаться. И последняя фраза, что снижение площади поперечного сечения мышц второго типа у пожилых людей напрямую коррелирует с уменьшением уровня циркулирующегося цистерона и уменьшением количества сателлитных клеток. И вот здесь уже опять-таки старение – это запрограммированная, так сказать, программа. который пока непонятно зачем запущен, а может и понятно кому-то, что специально, чтобы люди не жили долго и никому-то не мешали. Поэтому это неуправляемый нами процесс в сущности. И поэтому снижение уровня тестостерона, естественно, снижает тех, кто обслуживает наши мышцы. И потихонечку начинают сателлитные клетки уходить. А они отвечают именно за обновление структур, и происходит потеря мышечной массы. И как мы увидим в дальнейшем, только силовая тренировка способна замедлить этот процесс.

Дмитрий Головинский:
Ну, уже, в общем-то, увидели из прошлого выпуска, да, уже говорилось. Но ещё увидим, я думаю.

Андрей Замятин:
Да. Поэтому вторая коротенькая часть, чтобы вас перенапрягать, тоже как-то с румынией сегодня сейчас заканчивается. Единственное прошу, ребят, пожалуйста, не делайте поспешных выпадов по двум роликам, дослушайте всю серию до конца.

Дмитрий Головинский:
Ну, у нас ребята, я думаю, не глупые, по крайней мере, да, в общем-то, аудитория у меня, вот ты знаешь, на аудиторию всегда вот смотришь и прям радуешься, насколько вот грамотные люди, потому что, знаешь, даже если делают выводы поспешно, то потом, увидев какую-то информацию грамотную, человек, как правило, прислушивается и свое мнение меняет. Но я, с твоего позволения, всё-таки задам тебе пару вопросов. Первое, что очень важно для понимания сегодняшнего изложения, это то, что же такое сателлитные клетки. Потому что много раз такая формулировка фигурировала, но определения всё-таки не было. Что такое сателлитные клетки? Это тот, кто производит, или клетка-мишень?

Андрей Замятин:
Нет, смотрите, у нас есть мышечное волокно. Оно многоядерное. Вот каждое ядро, оно делится, то есть оно обслуживает вот эти наши эфибрилы, запускает процессы, но делиться оно не может. И рядом всегда есть у сарколемы за такой плёночкой, я уже так по-простому буду говорить, клетка, которая способна делиться, но при обычной жизни она неактивна. И она активна только тогда, когда происходит либо какая-то микротравматика, либо когда происходит сигнал о том, что нужно увеличить количество миофибрил. И поэтому либо как раз-таки тестостерон, либо силовая нагрузка, она активирует вот эти клетки. Они, условно говоря, просыпаются и начинают делиться. Часть из этих клеток превращается в такие же сателлитные клетки, а часть встраивается в существующие мышечные волокна в виде ядер новых, либо сливаются в новые мышечные волокна. Я просто не стал здесь как бы подавать вот эту схему, потому что как бы немножко из другой темы. Поэтому сателлитные клетки – это как раз-таки то, что поставляет нам новые ядра и позволяет производить регенерацию скелетных мышц.

Дмитрий Головинский:
Замечательно. И ещё такой вопрос. В среде некоторых у нас специалистов ютуба по воздействию тестостерона есть такое мнение, что тестостерон как бы ладно, его много это хорошо, его мало это плохо, но важно ещё то, в каком состоянии находятся рецепторы и какое их количество. Так вот, можно ли в связи с этим более подробную информацию, как всё-таки воздействует тестостерон?

Андрей Замятин:
Тестостерон как раз основная функция воздействия через андрогенный рецептор. И это, к сожалению, тоже генетический фактор. Причём настолько генетический, что в одних мышцах его, может быть, этих рецепторов достаточно, а в других – нет. И вот под воздействием тренировки силовой или введённого извне тестостерона количество этих рецепторов начинает кратно увеличиваться. Но потом организм начинает регулировать. То есть если тест резко повышается, для организма это выход из равновесия. И он начинает что делать? Первое – подавлять выработку собственно, а вторая регуляция – это снижение чувствительности этих самых рецепторов. То есть происходит это вот так. И это действительно имеет место быть. Было даже одно исследование, где было показано, что независимо от того, какой у тебя уровень тестостерона – высокий или низкий, Именно максимальный гипертрофический ответ получали те, у кого было максимальное количество именно андрогенных рецепторов.

Дмитрий Головинский:
Ну, сами рецепторы всё-таки, насколько я понимаю, они могут меняться либо в большую, либо в меньшую сторону. Однако сам рецептор не может никаких изменений претерпевать. Он либо есть, либо его нет. То есть нельзя сказать, что рецептор забился или рецептор устал, поэтому я не расту от тех дозировок. И поэтому дозировки нужно срочно повысить. Вот это имеется в виду.

Андрей Замятин:
Нет, не забивается ничего, но чувствительность к андрогенам, она может меняться за счет каких-то микроэлементов. То есть на примере инсулина и ГЛЮД-4, там понятно, что есть гипотеза о том, что именно молекулы хрома начинают плохо поступать, и за счет этого рецептор ГЛЮД-4 не может срабатывать на инсулин, например. То есть, скорее всего, и здесь какие-то есть микро, какие-то вот эти, которые в зависимости от того, что гипоталамус, гипофиз поступают сигналы о том, что нужно снизить количество воспринимаемых простестеронов. Но, конечно, больше всего говорят о том, что начинает меняться именно само количество рецепторов. То есть, оно резко потом начинает уменьшаться.

Дмитрий Головинский:
Отлично, спасибо большое. Друзья, ну вот такие вот вторые уже выпуски из цикла «Отец Тосторония». Вашему вниманию. Надеюсь, вы оценили наши сторонние с Андреем. Надеюсь, вам не жалко поставить нам лайк и простимулировать таким образом нас к продолжению данной деятельности и к тому, чтобы дальше вести запись вот таких вот роликов. Напоминаю, что со мной сегодня вел беседу Андрей Замятин. Эксперт лицея ученый фитнес, мастер спорта международного класса по бодибилдингу. Напоминаю также, что информация о моем докладчике может быть найдена вами в описании к видео. Поэтому, пожалуйста, переходите по ссылочкам, ознакомьтесь с профилем Андрея, добавляйтесь в друзья, подписывайтесь и будем рады вас видеть в дальнейших наших выпусках. Андрей, попрощайся, пожалуйста.

Андрей Замятин:
До свидания всем, спасибо за внимание.

Дмитрий Головинский:
Всем пока.